دانشمندان سرنخ جدیدی از آلزایمر را در مایع نخاعی پیدا کردند - معنی آن چیست

یک مطالعه جدید سطوح بالاتری از پروتئین meprin-β را در مغز و مایع مغزی نخاعی افراد مبتلا به آلزایمر شناسایی کرده است و به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که این آنزیم ممکن است با فرآیندهای بیولوژیکی زیربنای این بیماری مرتبط باشد.

یافته‌های منتشر شده در Alzheimer's Research & Therapy نشان می‌دهد که شکل فعال meprin-β با پیشرفت بیماری آلزایمر به طور فزاینده‌ای افزایش می‌یابد. محققان می گویند نتایج به ارتباط احتمالی بین پروتئین و تجمع بتا آمیلوئید، یکی از ویژگی های تعیین کننده آلزایمر اشاره می کند.

این بیماری در حال حاضر هیچ درمان شناخته شده ای ندارد، اما محققان امیدوارند که یافته ها بتواند شاخص جدیدی از این بیماری را ارائه دهد که می تواند برای آزمایش درمان در آینده مورد استفاده قرار گیرد.

دکتر استیون چنس، بنیانگذار و مدیر ارشد علمی در Oxford Brain Diagnostics، به نیوزویک گفت: «این مطالعه قطعه مهمی را به درک ما از زیست شناسی پیچیده پشت بیماری آلزایمر اضافه می کند. بیومارکرهای مایع می توانند به شناسایی علائم آلزایمر مانند تجمع آمیلوئید کمک کنند، اما به ما نمی گویند که مغز چقدر زود تحت تأثیر قرار می گیرد یا یکپارچگی ساختاری آن در طول زمان چگونه تغییر می کند.

«این یافته که مپرین-β فعال عمدتا در مراحل پیشرفته‌تر بیماری افزایش می‌یابد، سؤال مهم بعدی را مطرح می‌کند: تغییرات مولکولی مانند اینها چگونه با آنچه در مغز در حال پیشرفت آلزایمر اتفاق می‌افتد، ارتباط دارند؟»

وی افزود که ترکیب تحقیقات نشانگر زیستی با تصویربرداری کمی از مغز می تواند به محققان کمک کند تغییرات بیولوژیکی را با تغییرات قابل اندازه گیری در ساختار مغز در طول دوره بیماری مرتبط کنند.

بیماری آلزایمر با تجمع پلاک های بتا آمیلوئید در مغز مشخص می شود.

این پلاک ها زمانی تشکیل می شوند که پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) توسط آنزیم ها تجزیه می شود. یکی از شناخته‌شده‌ترین آنزیم‌هایی که در این فرآیند دخیل است، بتا-سکرتاز 1 (BACE1) است، اما محققان آنزیم‌های دیگری را که می‌توانند به عنوان بتا-سکرتاز عمل کنند، از جمله مپرین-β را بررسی کرده‌اند.

برای درک بهتر نقش این پروتئین، دانشمندان مپرین-β را در نمونه‌های بافت مغزی گرفته شده از افراد در مراحل مختلف بیماری آلزایمر مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. این تیم شکل نابالغ و غیرفعال پروتئین را جدا از شکل بالغ و فعال آن بررسی کردند.

نمونه‌ها از قشر فرونتال گرفته شدند و بر اساس مراحل Braak طبقه‌بندی شدند، سیستمی که برای اندازه‌گیری پیشرفت آسیب‌شناسی مرتبط با آلزایمر در مغز استفاده می‌شود.

محققان دریافتند که سطح شکل فعال meprin-β در بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته‌تر افزایش یافته است. این الگو در مراحل اولیه آلزایمر دیده نمی شد. آنها همچنین سطوح بالایی از RNA پیام رسان MEP1B، الگوی ژنتیکی را که به سلول ها دستور می دهد پروتئین را در مراحل میانی و پیشرفته بیماری تولید کنند، شناسایی کردند.

محققان سپس نمونه‌های مایع مغزی نخاعی را بررسی کردند و سطوح مپرین بتا فعال را در افراد مبتلا به آلزایمر افزایش دادند.

این یافته قابل توجه است زیرا مایع مغزی نخاعی که از طریق سوراخ کمری جمع‌آوری می‌شود، می‌تواند بینشی در مورد فرآیندهای بیولوژیکی که در مغز و سیستم عصبی رخ می‌دهند فراهم کند.

برای بررسی اینکه آیا مپرین-β با تجمع بتا آمیلوئید - یک زنجیره اسید آمینه که به عنوان شاخص آلزایمر شناخته می شود - مرتبط است یا خیر - این تیم مایع مغزی نخاعی موش های تراریخته را که آسیب شناسی مرتبط با آمیلوئید ایجاد می کنند، تجزیه و تحلیل کردند.

این حیوانات همچنین سطوح مپرین-β فعال را افزایش دادند.

آزمایش‌های اضافی با استفاده از نورون‌های انسانی مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی نیز نشان داد که قرار گرفتن در معرض پپتید بتا آمیلوئید Aβ42 باعث افزایش قابل توجهی در سطوح مپرین-β می‌شود.

یافته ها نشان می دهد که بین تجمع بتا آمیلوئید و افزایش فعالیت مپرین-β وجود دارد.

نیوزویک برای کسب اطلاعات بیشتر با نویسندگان این مطالعه تماس گرفته است.

سائز والرو، جی.، و همکاران. (2026). سطح مپرین-β در مغز و مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می یابد. تحقیق و درمان آلزایمر. http://dx.doi.org/10.1186/s13195-026-02092-7.

در مورد این داستان با سردبیران نیوزویک تماس بگیرید: کارا دولمن و تونی فیلیپس.