دانشمندان علت تازه‌ای برای فشار خون بالا پیدا کردند
پژوهشگران ناحیه‌ای در مغز را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند با تنگ‌کردن رگ‌ها در برخی موارد فشار خون را بالا ببرد.
پژوهشگران ناحیه‌ای در مغز را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند با تنگ‌کردن رگ‌ها در برخی موارد فشار خون را بالا ببرد.
پژوهشگران در مطالعه‌ای تازه، ناحیه‌ای در مغز را شناسایی کرده‌اند که ممکن است در بخشی از موارد فشار خون بالا نقش داشته باشد. نکته مهم‌تر این است که غیرفعال‌کردن این ناحیه در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، فشار آن‌ها را به محدوده طبیعی بازگرداند.
ناحیه‌ی مورد بحث «پارافاسیال جانبی» یا pFL نام دارد و در بخش‌هایی از کنترل تنفس نقش دارد؛ به‌ویژه در بازدم‌های قوی، مانند زمانی که سرفه می‌کنیم، می‌خندیم یا هنگام ورزش با شدت نفس بیرون می‌دهیم.
گروهی از پژوهشگران دانشگاه سائوپائولو و دانشگاه اوکلند دریافتند pFL در شرایط فشار خون بالا ممکن است از نقش معمول خود فراتر برود و هم‌زمان پیام‌هایی بفرستد که باعث تنگ‌شدن رگ‌های خونی می‌شوند. تنگ‌شدن رگ‌ها مقاومت در برابر جریان خون را بیشتر می‌کند و در نتیجه فشار خون بالا می‌رود.
یافته از آن جهت مهم است که فشار خون فقط حاصل عملکرد قلب و رگ‌ها نیست. دستگاه عصبی سمپاتیک نیز در تنظیم آن نقش دارد. این بخش از سیستم عصبی همان شبکه‌ای است که در شرایط استرس و واکنش «جنگ یا گریز» فعال می‌شود و می‌تواند ضربان قلب و انقباض رگ‌های خونی را افزایش دهد.
ناحیه‌ای در مغز علاوه‌بر مشارکت در کنترل تنفس، می‌تواند با افزایش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک باعث تنگ‌شدن رگ‌ها شود
نورون‌های pFL ممکن است تغییرات بسیار جزئی در ریتم تنفس را به سیگنال‌هایی تبدیل کنند که فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک را افزایش می‌دهد. این تغییرات ممکن است اصلاً احساس نشوند، اما می‌توانند باعث شوند رگ‌ها منقبض‌تر بمانند و فشار خون بالا حفظ شود.
این سازوکار شاید توضیحی برای بخشی از موارد فشار خون مقاوم به درمان باشد؛ یعنی بیمارانی که با وجود مصرف دارو، فشار خونشان همچنان به‌خوبی کنترل نمی‌شود. پژوهش‌های قبلی نیز نشان داده‌اند که در تعداد قابل‌توجهی از بیماران، فعالیت بیش‌ازحد سیستم عصبی در ایجاد فشار خون بالا سهم دارد.
به گزارش ساینس‌آلرت ، در آزمایش اصلی، پژوهشگران با روش‌های ژنتیکی نورون‌های pFL را در موش‌ها فعال یا غیرفعال کردند و هم‌زمان فشار خون، فعالیت اعصاب سمپاتیک و سیگنال‌های عصبی مرتبط با تنفس را اندازه گرفتند.
فعال‌کردن این نورون‌ها مدارهای دیگری در ساقه مغز را تحریک کرد و فشار خون را افزایش داد. در مقابل، وقتی پژوهشگران همین ناحیه را در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا غیرفعال کردند، فشار خون حیوانات به سطح طبیعی برگشت.
پژوهشگران دریافتند که در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، ناحیه pFL فقط در کنترل تنفس نقش ندارد، بلکه می‌تواند با فرستادن پیام‌های عصبی باعث تنگ‌شدن رگ‌ها هم شود. به همین دلیل، این ناحیه به‌عنوان هدفی احتمالی برای درمان فشار خون بالا مورد توجه قرار گرفته است.
یافته‌ها می‌تواند ارتباط میان آپنه خواب و فشار خون بالا را نیز بهتر توضیح دهد. در آپنه خواب، تنفس هنگام خواب بارها متوقف یا مختل می‌شود و در نتیجه سطح اکسیژن خون کاهش و دی‌اکسیدکربن افزایش پیدا می‌کند.
نورون‌های pFL در تنفس عادی چندان فعال نیستند، اما در شرایط کاهش اکسیژن یا افزایش دی‌اکسیدکربن تحریک می‌شوند. بنابراین تکرار این وضعیت در طول شب شاید بتواند فعالیت عصبی‌ای را افزایش دهد که رگ‌ها را منقبض و فشار خون را بالا می‌برد. بااین‌حال، پژوهش اصلی فقط روی موش‌ها انجام شده است. هنوز مشخص نیست همین مدار عصبی در انسان نیز با همان شدت و اهمیت عمل می‌کند یا نه.
مسئله دیگر این است که هدف‌گرفتن مستقیم یک ناحیه مغزی با دارو کار ساده‌ای نیست. دارو باید به مغز برسد و درعین‌حال سایر عملکردهای عصبی را مختل نکند. به همین دلیل پژوهشگران به‌دنبال راهی غیرمستقیم برای کنترل pFL هستند.
غیرفعال‌کردن pFL در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، فشار آن‌ها را به سطح طبیعی بازگرداند
یکی از گزینه‌ها «اجسام کاروتیدی» هستند؛ ساختارهای کوچکی در گردن که تغییرات اکسیژن، دی‌اکسیدکربن و ترکیب شیمیایی خون را تشخیص می‌دهند و اطلاعات را به مغز می‌فرستند. این حسگرها می‌توانند روی فعالیت pFL اثر بگذارند. پژوهشگران امیدوارند با کاهش فعالیت اجسام کاروتیدی بتوانند از بیرون مغز، pFL را هم آرام کنند و در نتیجه فشار خون را پایین بیاورند.
شواهد اولیه برای این ایده از مطالعه‌ای جداگانه به‌دست آمده است. همان گروه پژوهشی نشان داده بود که «پیریدوکسال ۵-فسفات»، شکل فعال ویتامین B6، می‌تواند گیرنده‌ای به نام P2X3 را مهار کند. این گیرنده در اجسام کاروتیدی برخی افراد مبتلا به فشار خون بالا بیش‌فعال می‌شود. در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، تزریق این ترکیب فشار خون را به‌طور میانگین نزدیک به ۱۶ میلی‌متر جیوه کاهش داد.
روش یادشده در مطالعه بسیار کوچک انسانی با ۱۴ شرکت‌کننده نیز آزمایش شد و توانست در افرادی که واکنش شدیدی به کاهش اکسیژن داشتند، فعالیت بیش‌ازحد این مسیر را کاهش دهد. بااین‌حال، آن مطالعه هنوز برای نتیجه‌گیری درباره درمان فشار خون کافی نیست.
در مجموع، پژوهش جدید این احتمال را مطرح می‌کند که در بخشی از بیماران، فشار خون بالا نه فقط از قلب و رگ‌ها، بلکه از مدارهای عصبی مرتبط با تنفس و تنظیم عروق سرچشمه بگیرد. اگر این سازوکار در انسان تأیید شود، شاید بتوان در آینده درمان‌هایی طراحی کرد که به‌جای هدف‌گرفتن مستقیم مغز، از طریق اجسام کاروتیدی این مسیر عصبی را کنترل کنند.
پژوهش در ژورنال Circulation Research منتشر شده است.