"هر کاری که ما انجام دادیم شروع به بازگشت به میتوکندری کرد": چگونه جایگزینی "نیروگاه" سلول ها می تواند جراحی پیوند را متحول کند و کودکان مبتلا به بیماری های ویرانگر را درمان کند.

قلب یک نوزاد تازه متولد شده تقریبا به اندازه یک گردو است که عمل جراحی قلب باز را چالش برانگیز می کند.

هر سال، حدود 10000 نوزاد در ایالات متحده با نقایص قلبی حیاتی متولد می شوند که ممکن است برای رفع آنها نیاز به جراحی داشته باشد، اغلب نسبتا بلافاصله پس از تولد. در این نوزادان، دو شریان اصلی قلب ممکن است جای خود را عوض کرده باشند یا سمت چپ قلب برای پمپاژ صحیح بسیار کوچک باشد.

حتی اگر عمل جراحی آنها خوب پیش برود، این نوزادان با بهبودی خطرناکی روبرو هستند. زمانی که خون به قلب ترمیم شده برگشت می‌کند، عارضه‌ای ایجاد می‌شود که به آن آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد می‌گویند. این می‌تواند اندام را بیهوش کند و آسیب‌های گسترده‌ای را ایجاد کند که پزشکان را ملزم می‌کند تا نوزاد را روی یک دستگاه حمایت از زندگی قرار دهند که اکسیژن را به خون پمپاژ و تزریق می‌کند تا قلب و ریه‌های آسیب دیده را جذب کند. فقط حدود 40 درصد از نوزادان از دستگاه خارج می شوند، زیرا اغلب قلب های کوچک آنها بهبود نمی یابد.

پزشکان و دانشمندان در بیمارستان کودکان بوستون با استفاده از یک ایده خلاقانه برای بهبود این شانس‌ها تلاش کرده‌اند: جایگزینی منبع سوخت در سلول‌های آسیب‌دیده قلب برای کمک به آن‌ها برای بازگرداندن آسیب‌دیدگی. این منبع سوخت میتوکندری است، "باتری" که در اکثر سلول های بدن یافت می شود. در این حالت، میتوکندری ها از یک عضله شکمی جدا می شوند و سپس مستقیما به قلب تزریق می شوند.

تا آوریل، 17 نوزاد تحت این روش قرار گرفتند و 80 درصد آن را از ECMO خارج کردند. هنوز خیلی زود است که بگوییم آیا این درمان میزان بقای کلی را بهبود می‌بخشد یا خیر، اما داده‌های اولیه نشان می‌دهد که ممکن است. در حال حاضر یک آزمایش بالینی در حال انجام است.

جیمز مک کالی (سمت چپ) و همکارش دکتر سیترام امانی از بیمارستان کودکان بوستون تکنیکی را برای پیوند میتوکندری به قلب کودکانی که پس از جراحی بهبود می یابند، توسعه داده اند. (اعتبار تصویر: با حسن نیت از بیمارستان کودکان بوستون) جیمز مک کالی، دانشیار پژوهشی در بیمارستان کودکان بوستون و دانشیار جراحی در دانشکده پزشکی هاروارد که کار پیشگامانه‌اش راه را برای این روش‌ها هموار کرد، گفت: «یک یا دو مورد اول برای من بسیار اعصاب خردکن بود. تیم او میتوکندری‌هایی را که یک تیم جراحی سپس به بیماران پیوند می‌دهند، جدا و خالص می‌کنند.

او به لایو ساینس گفت: «اما می‌دانید، قلب برمی‌گردد – در واقع می‌توانید بازگشت آن را در زمان واقعی مشاهده کنید». قلبی که انرژی ندارد رنگ پریده به نظر می رسد، در حالی که قلب تازه جوان شده صورتی سالم را سرخ می کند.

تزریق قلب نوزاد تنها یک نمونه از وعده "پیوند میتوکندری" است. به دنبال رهبری مک کالی، دانشمندان دیگر شروع به بررسی این موضوع کرده‌اند که آیا تزریق میتوکندری می‌تواند اندام‌های اهدایی را که برای پیوند قرار داده شده‌اند، احیا کند، به بهبود بیماران سکته مغزی کمک کند و کودکان مبتلا به بیماری‌های ویرانگر را درمان کند. این کار هنوز کاملا آزمایشی است و مسیر آن برای تأیید نظارتی نامشخص است.

اما در هسته آن یک ایده ساده وجود دارد: وقتی باتری از بین می رود، آن را تعویض می کنید.

یادگاری از گذشته تکاملی ما

بدن انسان حاوی ده ها تریلیون سلول است که اکثر آنها حاوی صدها تا هزاران میتوکندری هستند. داگلاس والاس، مدیر مرکز پزشکی میتوکندری و اپی ژنومیک در بیمارستان کودکان فیلادلفیا، سال گذشته در سمپوزیومی در مورد پزشکی میتوکندری به شرکت کنندگان گفت: پیروی برخی از ریاضیات پشت پاکت، این بدان معناست که کل انرژی پتانسیل در هر فرد "معادل یک رعد و برق است."

میتوکندری ها در یک کلام قدرتمند هستند. آنها بیشتر انرژی شیمیایی مورد استفاده سلول های پیچیده را با تولید مولکولی به نام آدنوزین تری فسفات (ATP) تولید می کنند. ایده انتقال این کارخانه‌های سوخت از یک سلول به سلول دیگر به عنوان یک درمان پزشکی کمتر از دو دهه پیش مطرح شد - اما سلول‌ها برای سال‌ها چنین تعویض‌هایی را به تنهایی انجام می‌دهند.

یک نظریه پیشرو بیان می کند که میتوکندری از میکروب های ساده تکامل یافته است. و امروزه، آنها هنوز ویژگی های میکروبی مشخصی را حفظ کرده اند. (اعتبار تصویر: بهنوش حاجان/کتابخانه عکس علمی از طریق گتی ایماژ) دکتر جان برستوف، دانشیار پاتولوژی و ایمونولوژی و مدیر ابتکار متابولیسم ایمنی در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، این توانایی را برای حرکت از سلولی به سلول دیگر به عنوان یادگاری از گذشته باکتریایی میتوکندری توصیف می کند.

برستوف به لایو ساینس گفت: فرض بر این است که انتقال میتوکندری احتمالا در طول تکامل حیات یوکاریوتی حفظ شده است، دامنه عظیمی از حیات که شامل همه گیاهان، قارچ‌ها، پروتیست‌ها و حیوانات می‌شود.

میتوکندری ها نیروگاه تقریبا تمام سلول های پیچیده روی زمین هستند، و چند تئوری در مورد اینکه چگونه این نقش همه جا را به عهده گرفتند، وجود دارد. یک ایده پیشرو فرض می کند که در حدود 1.5 تا 2 میلیارد سال پیش، یک سلول ساده سلول دیگر را در بر گرفت. سلول باکتریایی که بلعیده شد یک حلقه دایره ای از DNA را در داخل غشای خود حمل می کرد و آن سلول اسیر شده بعدا به چیزی تبدیل شد که ما اکنون به عنوان میتوکندری می شناسیم. اندامک جدید سلول‌ها را قادر می‌سازد تا با تبدیل آن به سوخت قابل استفاده، از فراوانی اکسیژن در سیاره ما بهره ببرند.

میتوکندری ها ویژگی های باکتری مانندی مانند داشتن DNA و غشاهای خاص خود را حفظ کردند. اما در سال 2006، محققان گزارش دادند که میتوکندری ها همچنین می توانند از "میزبان" خود خارج شوند و از سفر به سلولی کاملا متفاوت زنده بمانند - پدیده ای که به عنوان انتقال میتوکندری شناخته می شود.

دکتر لنس بکر، استاد و رئیس بخش فوریت های پزشکی در Northwell Health و موسسه تحقیقات پزشکی Feinstein، گفت: «این یک انقلاب کامل در تفکر بود. با این تصور که میتوکندری ها ممکن است متحرک باشند، ممکن است از مرزها عبور کنند، ممکن است از یک سلول به سلول دیگر بروند، این احتمال وجود داشت که شاید بتوانیم از آن برای کمک به مردم استفاده کنیم.

مطالعه سال 2006 نشان داد که سلول هایی که از DNA میتوکندری خود تهی شده بودند، می توانند میتوکندری های سالم را از سلول های همسایه به دست آورند. پس از دریافت نیروگاه های سلول های دیگر، سلول هایی که زمانی تخلیه شده بودند، قادر به انجام فرآیندهای پرهزینه انرژی مانند تقسیم سلولی بودند.

این تحقیق اولین شواهدی را ارائه کرد که نشان می‌دهد یک سلول می‌تواند با ارسال یک دسته تازه از میتوکندری، ویژگی‌های متابولیک را به همسایه خود «اهدا» کند. دانشمندان زمانی فکر می‌کردند سلول‌ها باید تمام میتوکندری‌های خود را بسازند، اما اکنون، بکر به لایو ساینس گفت: «من فکر می‌کنم سلول‌ها این توانایی را دارند که وقتی به میتوکندری نیاز دارند، «دست خود را بالا ببرند».

جان برستوف در حال مطالعه استفاده از پیوند میتوکندری برای بیماری های ژنتیکی است که عملکرد این نیروگاه های سلولی را مختل می کند. (اعتبار تصویر: با حسن نیت از جان برستوف) برستوف گفت، از آنجایی که اولین آزمایش ها در ظروف آزمایشگاهی انجام شد، در ابتدا مشخص نبود که آیا واقعا از نظر بیولوژیکی معنی دار یا مرتبط است یا خیر. اما طی پنج تا شش سال گذشته، ابزارها و تکنیک‌های بهبود یافته دانشمندان را قادر ساختند تا انتقال میتوکندری را در موجودات زنده مشاهده کنند.

نشان داده شده است که سلول های یک نوع می توانند میتوکندری را مبادله کنند، مانند سلول های انواع مختلف.

همانطور که درک بنیادی دانشمندان از انتقال میتوکندری رشد کرد، مفهوم انجام همان کار از نظر درمانی جذابیت بیشتری پیدا کرد.

برستوف گفت: "این روش ریشه در زیست شناسی انتقال میتوکندری دارد."

"قلب برگشت"

تنها دو سال پس از مقاله مهم سال 2006، گروه تحقیقاتی مک کالی اطلاعاتی را منتشر کرد که به پتانسیل دارویی پیوند میتوکندری اشاره کرد.

از آن زمان، این خطوط تکمیلی تحقیقات - زیست شناسی بنیادی و تحقیقات بالینی - به طور موازی ادامه یافته است. کار پیش بالینی مک کالی به الهام بخشیدن به آزمایشگاه‌های دیگر برای کشف استفاده از پیوند میتوکندری برای طیف وسیعی از کاربردهای پزشکی، از جمله پیوند اعضا و درمان‌های سکته مغزی و بیماری‌های ژنتیکی کمک کرد.

دکتر جوزپه اورلاندو، استاد جراحی و پزشکی بازساختی در دانشکده پزشکی دانشگاه ویک فارست که در حال بررسی پیوند میتوکندری به عنوان راهی برای حفظ یکپارچگی اندام های پیوندی است، گفت: مک کالی "پیشگام - گورو این رشته" است.

مسیر مک کالی به سمت پیوند میتوکندری در دهه 1980 آغاز شد. او به‌عنوان یک زیست‌شناس مولکولی، می‌خواست مکانیسم‌هایی را کشف کند که از قلب در برابر آسیب محافظت می‌کند، به‌ویژه زمانی که اکسیژن اندام به خطر می‌افتد - مانند ایسکمی یا جریان خون کم. او با توجه به افراد مسن تر، می خواست بافت قلب بیماران را از آسیب و مرگ سلولی که می تواند قبل و در حین جراحی قلب رخ دهد، در امان نگه دارد.

رنگ آن تغییر کرد، به رنگ صورتی بازگشت و به کار خود ادامه داد.

جیمز مک کالی، همکار پژوهشی در بیمارستان کودکان بوستون

او گفت که مک کالی و همکارانش در ابتدا «به میتوکندری یک ذره اهمیتی نمی‌دادند». آنها بیشتر روی هسته متمرکز بودند، مرکز کنترلی که بیشتر DNA سلول را در خود جای داده است، و تأثیر آن بر مسیرهای سلولی که ممکن است انعطاف پذیری قلب را در برابر ایسکمی افزایش دهد. او گفت: اما آنچه ما دریافتیم این بود که هر کاری که انجام دادیم به میتوکندری بازمی‌گردد.

آنها دریافتند که ایسکمی باعث آسیب و اختلال در میتوکندری می شود که حتی پس از بازیابی اکسیژن قلب ادامه می یابد. این اختلال در نهایت سلول ها را از بین می برد. میتوکندری‌های آسیب‌دیده متورم می‌شوند، درون خود را نشت می‌کنند و یک واکنش زنجیره‌ای را آغاز می‌کنند که باعث می‌شود یک سلول خود تخریب شود.

مک کالی و همکاران مشاهده کردند که مسیرهای بیولوژیکی که به نظر می‌رسد این مرگ سلولی را کاهش می‌دهند، اغلب بر روی میتوکندری متمرکز هستند. او گفت: «ما در حال بررسی مسیرهای بالادست میتوکندری یا پایین دست میتوکندری بودیم.

بنابراین، به طور منطقی، آنها شروع به بررسی مستقیم میتوکندری کردند و بررسی کردند که اندامک قبل، حین و بعد از ایسکمی چگونه به نظر می رسد. یک روز در حین جداسازی میتوکندری از یک خوک آزمایشگاهی، حیوان دچار فیبریلاسیون شد، به این معنی که قلبش با ریتمی ناهماهنگ و سریع شروع به تپیدن کرد. تیم تلاش کرد تا ریتم قلب را با شوک الکتریکی و داروها تنظیم کند، اما فایده ای نداشت. اما مک کالی ایده ای داشت.

او گفت: «در آن نقطه از زمان، قلب به نوعی رنگ پریدگی خاکستری [داشت] و به نظر مرده است. "و من گفتم، "برو طبقه بالا، تعدادی از آن میتوکندری هایی را که از نوع غیر ایسکمیک جدا کرده ایم، بگیر. فقط آنها را پایین بیاور." آنها قبلا تعدادی میتوکندری سالم از همان خوک جمع آوری کرده بودند، به این امید که تصویر "قبل و بعد" از ایسکمی ایجاد کنند. در عوض، مک‌کالی آن میتوکندری‌های سالم را در یک محلول معلق کرد و سپس آنها را مستقیما به قلب فیبریلاسیون خوک تزریق کرد.

او گفت: "و قلب برگشت - به طور معمول شروع به تپیدن کرد. رنگ آن تغییر کرد، به رنگ صورتی بازگشت و فقط به کار خود ادامه داد." Live Science Emani, S.M., et al. (2017) مجله جراحی قفسه سینه و قلب و عروق. امانی، س.م.، و همکاران. (2017) مجله جراحی قفسه سینه و قلب و عروق. آن آزمایش سرسام آور منجر به آزمایش رسمی این تکنیک در قلب خرگوش شد که نتایج آن در سال 2008 منتشر شد.

در این مطالعه، آنها میتوکندری های سالم را در طول ایسکمی، درست قبل از خونرسانی مجدد به قلب خرگوش ها معرفی کردند - زمانی که خون مجددا به بافت های فاقد اکسیژن وارد می شود. آنها دریافتند که میتوکندری بهبود اندام ها را بهبود می بخشد و مرگ بافت را کاهش می دهد. تحقیقات بیشتر بر روی حیوانات نشان داد که میتوکندری‌هایی که از یک نوع بافت، مانند بافت کبد یا ماهیچه اسکلتی منشأ می‌گیرند، می‌توانند به انواع بافت‌های دیگر مانند عضله قلب معرفی شوند.

دکتر پدرو دل نیدو، رئیس جراحی قلب در کودکان بوستون و پروفسور جراحی کودک در دانشکده پزشکی هاروارد، پس از دیدن نتایج مک‌کالی در آزمایش‌های حیوانی مختلف، از جمله بیشتر با خوک‌ها، با او در مورد آزمایش این تکنیک در بیماران انسانی - یعنی در نوزادان روی یک دستگاه حمایت از زندگی به نام ECMO، به او مراجعه کرد.

مک کالی گفت: "او آن را در حیوانات دید، دید که چه خبر است." و او آن را مداخله ای ممکن برای نجات این بچه ها دانست.»

آنها به دنبال مجوز از سازمان غذا و دارو (FDA) برای آزمایش این روش و رفع موانع نظارتی مورد نیاز بودند. مک کالی خاطرنشان کرد: این فرآیند کمی آسان‌تر شد، زیرا میتوکندری‌ها از بدن خود بیماران می‌آمدند، نه از یک اهداکننده. هنگامی که مجوز داده شد، با کمک دکتر سیترام امانی، جراح قلب در کودکان بوستون، راه افتادند. اولین روش در سال 2014 انجام شد.

در طول هر عمل، امانی و تیم جراحی نمونه کوچکی از عضله اسکلتی را از بیمار جمع‌آوری می‌کنند و مک کالی سپس کل میتوکندری را از بافت جدا می‌کند و آنها را در یک سرنگ آماده می‌کند. او تکنیک جداسازی را اصلاح کرد، بنابراین زمان از جمع‌آوری نمونه عضله تا تزریق میتوکندری تنها 30 دقیقه است. اخیرا، تیم در حال توسعه تکنیکی است که می‌تواند در اتاق عمل به جای آزمایشگاه انجام دهد که می‌تواند زمان را به 20 دقیقه کاهش دهد.

امانی از آزمایش‌های مختلفی از جمله اکوکاردیوگرافی استفاده می‌کند تا ببیند کدام ناحیه از بافت قلب کمتر حرکت می‌کند و میتوکندری را مستقیما به آن نواحی تزریق می‌کند.

مک کالی گفت: «بسیار عالی است که بتوانید کاری را ببینید که سال‌ها روی آن انجام داده‌اید و روی آن کار کرده‌اید، واقعا فایده‌ای دارد.

پیوند اعضای پیوندی

دکتر جوزپه اورلاندو فکر می کند که پیوند میتوکندری می تواند به عنوان یک روش بالقوه برای تقویت اندام های اهدایی که برای بیماران پیوند در نظر گرفته شده است، عمل کند. (اعتبار تصویر: با حسن نیت از دکتر جوزپه اورلاندو) در حالی که مک کالی در تلاش برای محافظت از قلب نوزادان است، دانشمندان دیگر می‌خواهند همین کار را برای سایر اندام‌ها از جمله اندام‌هایی که برای جراحی‌های پیوند قرار دارند، انجام دهند.

برای اورلاندو، میتوکندری یک راه بالقوه برای عملکرد بهتر کلیه های اهدایی است. اورلاندو، که همچنین رئیس انجمن پیوند سلولی و پزشکی بازساختی است، گفت: «در پزشکی پیوند، یکی از مسائل مهم این است که اطمینان حاصل شود که اندام‌هایی که تهیه می‌شوند به خوبی ذخیره می‌شوند و تا زمان لانه‌گزینی زنده می‌مانند».

حفظ حیات اندام به معنای حفظ عملکرد میتوکندری تا حد امکان است، اما فرآیند پیوند برای اندامک‌ها سخت است. اورلاندو گفت: "این گیاه انرژی آسیب دیده است. بنابراین کاملا واضح است که شما باید به فکر راهی برای جایگزینی میتوکندری آسیب دیده باشید."

اندام‌های اهدایی زمانی که از جریان خون اهداکنندگان جدا می‌شوند آسیب می‌بینند، تا حدی به این دلیل که این امر باعث قطع شدن اکسیژن حیاتی میتوکندری می‌شود. و سپس، به طور متناقض، اندام های اهدا کننده نیز هنگامی که به جریان خون گیرنده متصل می شوند، آسیب می بینند. به این دلیل که جریان سریع خون باعث تولید رادیکال های آزاد می شود - مولکول های ناپایداری که به بافت ها آسیب می رسانند.

در حالی که اندام های سالم به طور معمول مقداری رادیکال های آزاد تولید می کنند، جریان خون مجدد باعث ایجاد سیل می شود. اورلاندو توضیح داد: «این بیشتر از آن است که اندام بتواند تحمل کند و نگه دارد. این آسیب به پدیده ای به نام تاخیر در عملکرد پیوند کمک می کند، که در آن کلیه پیوندی فورا کار نمی کند، بنابراین بیمار در هفته اول پس از جراحی به دیالیز نیاز دارد.

اورلاندو گفت: "شما می خواهید مطمئن شوید که کلیه سریعتر بیدار می شود." اینجاست که میتوکندری وارد می شود.

اورلاندو با ایده پیوند میتوکندری در حدود سال 2019 با همکاری دکتر Benedetta Bussolati، نفرولوژیست و استاد کامل پزشکی آزمایشگاهی در دانشگاه تورین ایتالیا آشنا شد. آزمایشگاه او در آزمایش‌های آزمایشگاهی در حال مطالعه پیوند میتوکندری در سلول‌های کلیه جدا شده بود و آنها با اورلاندو تماس گرفتند تا این کار را به حیوانات آزمایشگاهی گسترش دهند.

در خوک‌ها، محققان آزمایش‌هایی را انجام دادند که در آن کلیه‌های حیوانات به همان روشی که کلیه‌های انسان معمولا قبل از پیوند جمع‌آوری و ذخیره می‌شدند. یک مجموعه از کلیه‌ها تحت درمان پلاسبو قرار گرفتند، در حالی که گروهی دیگر از بافت عضلانی خوک‌های اهداکننده میتوکندری تزریق کردند. تیم تحقیقاتی در سال 2023 گزارش داد، پس از تزریق مجدد، کلیه های تحت درمان، رادیکال های آزاد کمتری تولید کردند و آسیب کمتری نسبت به کلیه های درمان نشده وارد کردند.

آنها این یافته را با تجزیه و تحلیل RNA، مولکولی که نشان می دهد کدام ژن در سلول ها فعال هستند، تأیید کردند. در مقایسه با کلیه های درمان نشده، کلیه های تحت درمان فعالیت بیشتری در ژن های دخیل در متابولیسم میتوکندری و فعالیت کمتری در ژن های دخیل در ترمیم جراحات نشان دادند.

اورلاندو فکر می‌کند که پیوند میتوکندری می‌تواند به اندام‌ها کمک کند پس از انتقال از اهداکننده عضو به گیرنده، سریع‌تر بیدار شوند. (اعتبار تصویر: PIERRE-PHILIPPE MARCOU از طریق Getty Images) برخی از گروه‌ها در حال بررسی پیوند میتوکندری در سایر اندام‌های اهداکننده، مانند ریه‌ها هستند - به‌ویژه ریه‌هایی که با "پرفیوژن ex vivo" (EVP) درمان می‌شوند، رویکردی نوظهور که به حفظ قابلیت حیات اندام‌های پیوندی کمک می‌کند.

به جای قرار دادن یک عضو اهدا کننده در یک خنک کننده یخ، همانطور که به طور کلی استاندارد است، EVP اندام را با مایعات غنی از مواد مغذی و اکسیژن شستشو می دهد و به حفظ عملکرد آن تا زمان جراحی پیوند کمک می کند. در آزمایش‌های آزمایشگاهی با ریه‌های خوک و انسان، دانشمندان دریافتند که معرفی میتوکندری‌های تازه در طی EVP عملکرد اندام‌ها را بهبود می‌بخشد و در عین حال التهاب و رادیکال‌های آزاد را کاهش می‌دهد.

اورلاندو در پیوند اعضای مختلف، میتوکندری را به عنوان وسیله ای بالقوه برای بهبود نتایج بیمار و گسترش مجموعه اندام های موجود می بیند. سناریوهایی وجود دارد که در آن اهداکنندگان بالقوه عضو به طور غیرمنتظره ای بر اثر ایست قلبی می میرند و اندام های آنها در این فرآیند آسیب می بیند. اورلاندو گفته است که پیوند میتوکندری ممکن است به مناسب ساختن چنین اندامی برای بیماران کمک کند.

در کوتاه مدت، اورلاندو و همکارانش به مطالعه علوم پایه پیوند میتوکندری برای این هدف بالینی ادامه می دهند. آنها همچنین مجوز اجرای کارآزمایی بالینی با کلیه های اهدایی را دریافت کرده اند، اما برای ادامه به بودجه بیشتری نیاز دارند.

اورلاندو گفت که با نگاهی به آینده دورتر، او و دیگر متخصصان در این زمینه دنیایی را تصور می کنند که در آن اعضای پیوند را می توان مهندسی زیستی کرد و در بانک ها ذخیره کرد، آماده و منتظر بیمارانی که به آنها نیاز دارند. او پیشنهاد کرد که اگر این چشم انداز محقق شود، پیوند میتوکندری ممکن است برای آماده سازی اندام های بانکی برای پیوند "با ایجاد نوعی افزایش انرژی به آنها" مفید باشد.

رسیدن به مغز

اگر تزریق میتوکندری تازه می تواند به قلب، کلیه و ریه ها کمک کند، در مورد مغز چطور؟ این سوالی است که دکتر ملانی واکر و همکارانش در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن (UW Medicine) می خواهند به آن پاسخ دهند.

واکر، پروفسور بالینی جراحی مغز و اعصاب، بیمارانی را که دچار سکته مغزی ایسکمیک شده‌اند، درمان می‌کند، که ناشی از لخته‌های خونی است که جریان خون را به مغز مسدود می‌کند. او گفت که هدف فوری از درمان پس از سکته مغزی، پاکسازی "لوله" مسدود شده و بازگرداندن گردش خون به مغز در سریع ترین زمان ممکن است. اما مهم نیست که چقدر سریع این کار انجام شود، برخی از سلول های مغز آسیب می بینند. و هنگامی که لخته خون برداشته شود، مغز ممکن است دچار آسیب خونرسانی مجدد شود.

واکر گفت که درمان های استاندارد می توانند لخته را حل کنند اما از مغز محافظت نمی کنند. "در مورد تمام آن سلول هایی که شاید کاملا مرده نیستند - در آستانه مرگ هستند؟ چه کاری می توانیم انجام دهیم تا از آن افراد حمایت کنیم؟" او پرسید.

تیم پزشکی UW در مورد کار مک کالی در بوستون شنیده بود و فکر می کرد که آیا می توان چیزی مشابه را در بیماران سکته مغزی اعمال کرد. اما در حالی که جراحی قلب بافت نیازمند میتوکندری جدید را در معرض دید قرار می دهد، دسترسی به مغز دشوارتر است. واکر به Live Science گفت: «شما برای دادن داروی IV کرانیوتومی انجام نمی دهید.

اما واکر متوجه شد که اثر مضر سکته مغزی ممکن است فرصتی برای درمان فراهم کند. بلافاصله پس از سکته مغزی، سپر محافظ مغز – معروف به سد خونی – مغزی – نفوذپذیرتر از حد معمول می شود و به مواد بیشتری اجازه می دهد از جریان خون به بافت مغز عبور کند. این ممکن است دری را برای پیوند میتوکندری باز کند.