همان سلول های ایمنی نقش های متضادی در عمل متعادل کننده بازسازی بافت ایفا می کنند

توسط روبرتو مولار کاندانوسا، آزمایشگاه جکسون

ویرایش شده توسط Sadie Harley، بررسی توسط Robert Egan

این مقاله با توجه به روند و سیاست های ویرایشی Science X بررسی شده است. ویراستاران ضمن اطمینان از اعتبار محتوا، ویژگی های زیر را برجسته کرده اند:

در مطالعه‌ای در مورد بازسازی نوک انگشتان، تیمی به رهبری جیمز گادوین، دانشمند تحقیقاتی ارشد JAX دریافتند که برخی از سلول‌های ایمنی در موش‌ها می‌توانند به سلول‌های مورد نیاز برای بازسازی استخوان حمله کرده و آن‌ها را از بین ببرند، در حالی که زیرمجموعه‌ای از همان سلول‌های ایمنی می‌توانند از سلول‌های سازنده استخوان محافظت کرده و اجازه ادامه بازسازی را بدهند.

این کار نشان می دهد که چگونه فعل و انفعال ظریف اما حیاتی سلول های ایمنی توانایی بدن را برای جایگزینی بافت آسیب دیده یا از دست رفته با بافت جدید و سالم شکل می دهد. منتشر شده در npj Regenerative Medicine، همچنین می تواند به توضیح اینکه چرا افراد پس از آسیب به طور متفاوتی بهبود می یابند و به درمان های بالقوه برای بهبود بازسازی بافت اشاره می کند.

گادوین که همچنین استادیار آزمایشگاه بیولوژیکی MDI در بار هاربر، مین است، می‌گوید: «ما فکر می‌کردیم که بازسازی محدود شده است، که محدودیت‌هایی برای میزان امکان‌پذیری در موش‌ها و انسان‌ها وجود دارد، اما آنچه این مقاله نشان می‌دهد این است که ممکن است پتانسیل بازسازی بیشتر از آنچه ما فکر می‌کردیم وجود داشته باشد.

مانند انسان، موش ها توانایی محدودی برای بازسازی چندین نوع بافت در نوک انگشتان خود پس از آسیب، از جمله استخوان، پوست و ناخن دارند. گادوین گفت که این فرآیند مدل مفیدی برای درک ترمیم بافت پستانداران ارائه می دهد.

تیم او می‌خواست نقش سلول‌های ایمنی تطبیقی ​​را که یاد می‌گیرند تهدیدات خاصی مانند ویروس‌ها و سلول‌های سرطانی را در بازسازی نوک انگشت تشخیص دهند، درک کنند. این کار بر اساس یافته‌های قبلی وی استوار است که نوع دیگری از سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژها برای بازسازی قلب در آکسولوتل‌ها ضروری است - سمندرهایی که قادر به رشد مجدد اندام‌های از دست رفته و سایر بافت‌ها هستند.

گادوین می‌گوید: «همیشه مقداری از اهمیت سیستم ایمنی در هدایت این فرآیندهای ترمیم نادیده گرفته شده است، اما شواهد زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد این چیزی است که واقعا موفقیت یا شکست بیشتر زخم‌ها را تعیین می‌کند.

این تیم از 16 نوع موش با تنوع ژنتیکی، از جمله برخی فاقد انواع مختلف سلول های ایمنی استفاده کردند. زمانی که سلول‌های ایمنی سازگار وجود نداشتند، بازسازی سریع‌تر و مؤثرتر بود.

محققان کشف کردند که سلول‌های T CD4+ که گاهی اوقات سلول‌های T کمکی نامیده می‌شوند، زیرا پاسخ‌های ایمنی را هماهنگ می‌کنند، به شدت از بازسازی جلوگیری می‌کنند. آزمایش‌های بیشتر نشان داد که این سلول‌ها می‌توانند سلول‌های پیش‌ساز را بکشند، سلول‌های نابالغی که سلول‌های تخصصی مورد نیاز برای بازسازی استخوان را ایجاد می‌کنند.

این تیم یک مولکول سیگنالینگ ایمنی به نام اینترفرون گاما را به عنوان محرک اصلی این فعالیت "سیتوتوکسیک" شناسایی کردند. وقتی سلول‌های CD4+T نمی‌توانستند اینترفرون گاما تولید کنند، دیگر بازسازی را مسدود نمی‌کردند.

گادوین توضیح داد: «سلول‌های T CD4+ در این زمینه نیروهای منفی هستند، اما از نظر سرطان و ویروس‌ها نیز نگهبان بدن ما هستند. این امکان وجود دارد که چون بدن انسان ما برای متعادل کردن توانایی ترمیم و توانایی دفع این تهدیدات تکامل یافته است، در شرایطی قرار گرفته‌ایم که ظرفیت بازسازی زیادی نداریم، اما سرطان و نظارت ویروسی خوبی داریم.»

با این حال، همه سلول های CD4+ T یک اثر را نداشتند. سلول‌های T تنظیم‌کننده، زیرمجموعه‌ای به نام «Tregs» که معمولا پاسخ‌های ایمنی را تحت کنترل نگه می‌دارد، از سلول‌های درگیر در بازسازی نوک انگشت در برابر حمله سایر سلول‌های T CD4+ محافظت می‌کند. بدون Tregs، بازسازی به تعویق افتاد و سیستم ایمنی شروع به آسیب رساندن به استخوان آسیب ندیده کرد.

افزودن Tregs بازسازی را احیا کرد، مانند افزایش سطوح RANKL، یک مولکول طبیعی که به کنترل تجزیه و بازسازی استخوان کمک می کند. به گفته گادوین، یافته‌ها بینش‌های کلیدی در مورد نحوه تعامل سیستم ایمنی با استخوان و اینکه چگونه این تعادل ممکن است در اثر بیماری و پیری مختل شود، ارائه می‌دهد.

اگرچه برای تعیین اینکه آیا مکانیسم‌های مشابهی در بافت انسانی رخ می‌دهد یا خیر، به کار بیشتری نیاز است، این یافته‌ها می‌تواند به تحقیقات در مورد سلول‌های بنیادی و سلول‌های پیش ساز برای آسیب‌های شدید کمک کند. از آنجایی که سلول‌های پیوندی می‌توانند برای زنده ماندن تلاش کنند، محافظت از آنها در برابر پاسخ‌های ایمنی مخرب می‌تواند در وهله اول تلاش‌ها برای تحویل یا فعال کردن آنها را تکمیل کند.

گادوین می‌گوید: «در آینده، اگر کسی نخاع آسیب دیده یا آسیب بزرگی به یکی از استخوان‌هایش وارد شود، ممکن است بتوانیم از ایمونوتراپی هدفمند برای تغییر موقت سیستم ایمنی و تقویت سلول‌هایی که از بازسازی حمایت می‌کنند و در عین حال آنهایی که با آن تداخل می‌کنند سرکوب کنیم، استفاده کنیم.

ما درمان آماده نداریم، و آماده نیستیم که به سراغ بیمار برویم، اما شناسایی آنچه باید تغییر کند، گامی اساسی برای رسیدن به آن نقطه است.»

Zachery Beal و همکاران، محافظت از سلول های تنظیم کننده T از سلول های پیش ساز در برابر سمیت سلولی با واسطه سلول های CD4+ برای بازسازی درون زا نوک انگشتی موش ضروری است، npj Regenerative Medicine (2026). DOI: 10.1038/s41536-026-00507-5

اطلاعات مجله: npj Regenerative Medicine

کارشناسی علوم زیستی و اکولوژی. پیشینه آزمایشگاه میکروبیولوژی با تجربه اخبار دارویی در صنایع نفت، گاز و تجدیدپذیر. نمایه کامل →

لیسانس زیست شناسی ریاضی، کارشناسی ارشد در نوشتن خلاق. خوش سفر با دیدگاه های منحصر به فرد در علم و زبان. نمایه کامل →