چرا یک باکتری مسمومیت غذایی می تواند باعث عفونت شدید زخم شود؟

ویرایش شده توسط گابی کلارک، بررسی توسط رابرت ایگان

این مقاله با توجه به روند و سیاست‌های ویرایشی Science X بررسی شده است. ویراستاران ضمن اطمینان از اعتبار محتوا، ویژگی های زیر را برجسته کرده اند:

سم NheABC که توسط باسیلوس سرئوس تولید می شود، به ویژه در شرایط pH موجود در زخم های باز فعال است. محققان دانشگاه اومئو دریافتند که این سم به غشای سلولی و میتوکندری آسیب می رساند و به باکتری کمک می کند تا عفونت را در بافت زخمی ایجاد کند.

Abdelbasset Yabrag، دکترای دکترا، می گوید: "یافته های ما این دیدگاه را تقویت می کند که باکتری های عامل بیماری در گروه B. Cereus که در زخم های عمیق یا عفونی شناسایی شده اند، همیشه نباید به عنوان آلودگی بی ضرر رد شوند." دانشجوی دپارتمان زیست شناسی مولکولی دانشگاه اومئو و یکی از دو نویسنده اول این مطالعه.

باکتری های متعلق به گروه B. Cereus تقریبا در همه جا از جمله در خاک، گرد و غبار و غذا یافت می شوند و بیشتر به دلیل ایجاد مسمومیت غذایی شناخته می شوند. همین گروه از باکتری ها همچنین می توانند باعث عفونت های جدی در خارج از دستگاه گوارش، از جمله در زخم های باز شوند. با این حال، تاکنون مشخص نشده است که کدام عوامل این باکتری ها را قادر می سازد تا چنین آسیبی را ایجاد کنند.

محققان نشان دادند که سم NheABC سوراخ های کوچکی در غشای سلول ایجاد می کند و آسیب قابل توجهی به میتوکندری می کند. آزمایشات با استفاده از غشاهای مصنوعی نشان داد که لیپیدهای خاصی در میتوکندری، مانند کاردیولیپین، اثرات مخرب سم را افزایش می دهند. این مقاله در مجله Cell Communication and Signaling منتشر شده است.

این مطالعه چندین مدل تجربی را ترکیب کرد، از جمله سلول‌های انسانی رشد یافته در سیستم‌های دو و سه بعدی، روده‌های کوچک رشد یافته در آزمایشگاه (ارگانوئیدهای روده)، غشای سلولی مصنوعی، میکروسکوپ پیشرفته و مدل موشی عفونت زخم.

شگفت‌انگیزترین یافته مربوط به اسیدیته است. فعالیت مضر سم در شرایط اسیدی به طور قابل توجهی کمتر از سطوح pH خنثی یا قلیایی بود. زخم های مزمن به دلیل وجود خون، مایعات بافتی و محصولات جانبی متابولیک مانند آمونیاک می توانند محیط قلیایی تری ایجاد کنند. این ممکن است شرایطی را ایجاد کند که به نفع رشد و کلونیزاسیون باکتری باشد. در یک مدل موش از عفونت زخم، NheABC به افزایش کلونیزاسیون باکتریایی و پاسخ التهابی موضعی قوی‌تر کمک کرد.

این با سم MakA تولید شده توسط باکتری مولد وبا Vibrio cholerae متفاوت است، که همان گروه تحقیقاتی قبلا نشان داده بود که در شرایط اسیدی فعال می شود.

آفتاب ندیم، محقق دپارتمان زیست شناسی مولکولی دانشگاه اومئو و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: "اگر فعالیت سم به محیط اطراف بستگی داشته باشد، این می تواند راه های جدیدی را برای کاهش آسیب بافتی در طول عفونت ها باز کند. در آینده ممکن است به جای تمرکز صرف روی باکتری، محیط زخم را مورد هدف قرار دهیم."

این مطالعه با همکاری محققان دانشگاه اومئو، دانشگاه علوم زیستی نروژ و دانشگاه لوند انجام شد.

Naeem Ullah و همکاران، NheABC یک سیتوتوکسین وابسته به pH است که میتوکندری ها را هدف قرار می دهد و به حدت باسیلوس سرئوس در عفونت زخم، ارتباطات سلولی و سیگنالینگ کمک می کند (2026). DOI: 10.1186/s12964-026-03235-x

کارشناسی ارشد زبان انگلیسی، ویرایشگر کپی از سال 2021 با تجربه در آموزش عالی و محتوای بهداشتی. تقدیم به اخبار معتبر علمی. نمایه کامل →

لیسانس زیست شناسی ریاضی، کارشناسی ارشد در نوشتن خلاق. خوش سفر با دیدگاه های منحصر به فرد در علم و زبان. نمایه کامل →