چگونه یک پروتئین سطح سلولی ویروس ابولا را کند می کند

توسط بیانکا هرمله، بیمارستان دانشگاه توبینگن

ویرایش شده توسط لیزا لاک، بررسی توسط اندرو زینین

این مقاله با توجه به روند و سیاست‌های ویرایشی Science X بررسی شده است. ویراستاران ضمن اطمینان از اعتبار محتوا، ویژگی های زیر را برجسته کرده اند:

ویروس ابولا می تواند باعث بیماری شدید و اغلب تهدید کننده زندگی در انسان شود. برای تکثیر، باید وارد سلول های انسانی شود و از فرآیندهای سلولی آنها بهره برداری کند. در انجام این کار، با مکانیسم های دفاعی طبیعی مواجه می شود که می تواند عفونت را دشوارتر کند.

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور مایکل شیندلر از موسسه ویروس شناسی پزشکی و اپیدمیولوژی بیماری های ویروسی در بیمارستان دانشگاه توبینگن، با همکاری محققان انستیتوی فردریش لوفلر و موسسه پزشکی گرمسیری Bernhard Nocht، یکی از این مکانیسم های محافظتی را بررسی کرده اند: مرحله سلولی پروتئین ECDbolbita، که می تواند در عفونت ویروسی خاص ECD81 باشد. در همان زمان، ویروس از دو پروتئین خود برای مقابله با CD81 استفاده می کند.

این یافته ها که در مجله EMBO منتشر شده است، می تواند راه های جدیدی را برای مبارزه با عفونت های ویروس ابولا در دراز مدت باز کند.

محققان در صدد بررسی چگونگی تغییر سطح سلول های انسانی توسط ویروس ابولا برآمدند. آنها 332 پروتئین سطح سلول را تجزیه و تحلیل کردند و CD81 را به عنوان یکی از پروتئین های مورد علاقه شناسایی کردند. CD81 متعلق به خانواده ای از پروتئین ها به نام تتراسپانین ها است که در فرآیندهای مختلفی در غشای سلولی نقش دارند.

آزمایش‌های بیشتر نشان داد که CD81 می‌تواند با تکثیر ویروس ابولا تداخل داشته باشد. برای بررسی این موضوع، تیم تحقیقاتی از ذرات ویروس مانندی استفاده کردند که مراحل کلیدی عفونت ویروس ابولا را تقلید می کنند. هنگامی که CD81 در سلول های مورد مطالعه وجود نداشت، مراحل خاصی از تکثیر ویروسی افزایش یافت. در مقابل، افزایش مقدار CD81 این فرآیندها را مهار کرد. CD81 همچنین ورود ذرات ویروس مانند به سلول ها را محدود کرد.

این مطالعه همچنین نشان می دهد که چگونه ویروس ابولا با این مکانیسم دفاعی سلولی تداخل می کند. هم گلیکوپروتئین سطح ویروسی GP و هم پروتئین ماتریکس VP40 میزان CD81 را در سلول های مورد مطالعه و روی سطح آنها کاهش می دهند.

النا هاگلائر، که اولین نویسنده این مطالعه را با دن هو به اشتراک می‌گذارد، توضیح می‌دهد: «آنچه که ما به‌ویژه هیجان‌انگیز یافتیم این بود که نه تنها یک، بلکه دو پروتئین ویروسی علیه CD81 عمل می‌کنند، حتی اگر ویروس ابولا در مجموع هفت پروتئین دارد. این نشان می‌دهد که این مکانیسم دفاعی سلولی مانعی جدی برای ویروس است.» هر دو محقق در بیمارستان دانشگاه توبینگن هستند.

این تیم همچنین بررسی کردند که چگونه CD81 بر مسیرهای سیگنالینگ درون سلول تأثیر می گذارد. آنها شواهدی پیدا کردند مبنی بر اینکه CD81 بر یک مسیر سیگنالینگ فعال شده توسط پروتئین ویروسی VP40 تأثیر می گذارد. این مسیر، از جمله، در پاسخ های التهابی، که نقش مهمی در موارد شدید ابولا دارد، درگیر است. این اثر ممکن است به مهار مشاهده شده تکثیر ویروس کمک کند.

در آزمایش دیگری، محققان بررسی کردند که آیا CD81 می تواند به طور خاص مورد هدف قرار گیرد. آنتی بادی که به CD81 متصل می شود عفونت با ویروس ابولا را در آزمایش های کشت سلولی کاهش داد. این تیم همچنین تغییراتی را در سطوح CD81 در طول عفونت با ویروس ابولا از جمله در سلول‌های ایمنی انسان مشاهده کردند.

این یافته‌ها شواهد اولیه‌ای را ارائه می‌کنند که نشان می‌دهد CD81 ممکن است در طول عفونت با ویروس ابولا نیز نقش بازدارندگی داشته باشد. با این حال، مکانیسم های زمینه ای نیاز به بررسی بیشتر دارند و مشخص نیست که آیا این یافته ها می توانند منجر به درمان شوند یا خیر.

شیندلر، سرپرست این مطالعه، می‌گوید: «نتایج ما نشان می‌دهد که سلول‌های انسانی دارای مکانیسم محافظتی با واسطه CD81 هستند که ویروس ابولا باید بر آن غلبه کند. اگر درک بهتری از نحوه عملکرد این مکانیسم به دست آوریم، می‌توانیم به یک رویکرد درمانی جدید برای درمان عفونت‌های ابولا منجر شویم».

دان هو و همکاران، Tetraspanin CD81 عفونت ویروس ابولا را محدود می‌کند و با گلیکوپروتئین GP و پروتئین ماتریکس VP40، مجله EMBO (2026) مخالفت می‌کند. DOI: 10.1038/s44318-026-00940-8

لیسانس تاریخ هنر، کارشناسی ارشد فرهنگ مادی. سردبیر سابق موزه، پیراپزشک و هماهنگ کننده پیوند. ویرایش برای Science X از سال 2021. نمایه کامل →

فوق لیسانس فیزیک با تجربه تحقیق. علاقه مندان به اخبار علمی طولانی مدت. نقش کلیدی در موفقیت سرمقاله Science X ایفا می کند. نمایه کامل →