یک ویروس باستانی در DNA شامپانزه ژنی را که در انسان فعال است خاموش می کند

ویرایش شده توسط Swati Mestri، بررسی توسط Robert Egan

این مقاله با توجه به روند و سیاست های ویرایشی Science X بررسی شده است. ویراستاران ضمن اطمینان از اعتبار محتوا، ویژگی های زیر را برجسته کرده اند:

انسان ها و شامپانزه ها تقریبا در تمام ژن های خود مشترک هستند. با وجود این، مغز ما به روش های مختلف رشد کرده است. اکنون محققان دانشگاه لوند در سوئد نشان داده اند که یک بیماری همه گیر ویروسی با قدمت چند میلیون سال پیش احتمالا بخشی از توضیح است.

همه‌گیری می‌تواند در هر جایی که جمعیت حیوانات یا انسان به اندازه کافی بزرگ باشد، رخ دهد، و آنها محدود به عصر مدرن نیستند. Johan Jakobsson، استاد نوروژنتیک مولکولی در دانشگاه لوند، معتقد است که یافته‌های مطالعه جدید بسیار مرتبط هستند: آنها نشان می‌دهند که یک ویروس می‌تواند باعث تغییر یک توالی DNA در کل جمعیت شود.

جاکوبسون می‌گوید: "ویروسی که ما بررسی کردیم به طور خاص شامپانزه‌ها را تحت تاثیر قرار داد. با این حال انسان‌ها و شامپانزه‌ها ساختار ژنتیکی یکسانی دارند. به همین دلیل است که درک تفاوت‌ها در نحوه تنظیم ژن‌ها مهم است. یافته‌های ما نشان می‌دهد که یک ژن، LINC00662، نقش مهمی در رشد مغز اولیه انسان دارد."

Jakobsson اضافه می کند که این به درک ما از اینکه چگونه تنظیم ژن می تواند از مغز محافظت کند یا به آن آسیب برساند، کمک می کند. در مطالعه جدید که در Science Advances منتشر شده است، محققان کشف کرده اند که یک باقیمانده ویروسی باستانی در ژنوم شامپانزه، ژن LINC00662 را خاموش می کند.

در همین حال، همان ژن در انسان فعال است و نقش مهمی در رشد اولیه مغز ما دارد.

بقایای ویروسی متعلق به یک به اصطلاح رتروویروس درون زا، PTERV1 است - ویروسی که میلیون ها سال پیش جمعیت شامپانزه ها را آلوده کرد. مواد ژنتیکی ویروس PTERV1 در ژنوم باقی مانده و از آن زمان به نسل‌ها منتقل شده است.

محققان مشاهده کردند که PTERV1 خود را در بسیاری از مکان‌های درون DNA شامپانزه تکثیر می‌کند و این توالی‌های ویروسی به طور سیستماتیک از طریق فرآیندی به نام متیلاسیون - مکانیزمی که تعیین می‌کند کدام ژن‌ها فعال یا غیرفعال هستند، خاموش می‌شوند.

برای بررسی چگونگی تأثیر باقیمانده ویروس بر رشد مغز، محققان از سلول های بنیادی انسان و شامپانزه برای ایجاد ارگانوئیدهای مغزی استفاده کردند. این اندام های مینیاتوری سه بعدی شبیه بافت مغز واقعی هستند و می توانند ویژگی های خاصی از رشد اولیه مغز را نشان دهند. مقایسه ارگانوئیدها نشان داد که ژن LINC00662 در مدل‌های انسانی فعال بود اما در مدل‌های شامپانزه کاملا خاموش شد.

پاتریشیا گردز، فوق دکترای نوروژنتیک مولکولی در دانشگاه لوند می‌گوید: «این ژن به شدت در ارگانوئیدهای انسان بیان می‌شد، اما اصلا در ارگانوئیدهای شامپانزه وجود نداشت.

برای آزمایش اینکه آیا باقیمانده ویروسی مسئول بوده است، محققان از ابزار ویرایش ژن CRISPR-Cas9 برای حذف توالی DNA ویروسی از سلول های شامپانزه استفاده کردند. هنگامی که بقایای ویروسی حذف شد، ژن دوباره بیان شد.

گردس می گوید: «این نشان می دهد که در واقع این درج ویروسی است که مسئول خاموش شدن ژن در شامپانزه ها است.

محققان همچنین عملکرد ظاهری این ژن را در انسان بررسی کردند. هنگامی که آنها از CRISPR برای خاموش کردن LINC00662 در ارگانوئیدهای مغز انسان استفاده کردند، این امر باعث کاهش فعالیت ژن‌های دخیل در رشد سلول‌های عصبی و ایجاد اتصالات بین سلول‌های عصبی شد.

این یافته‌ها این دیدگاه را تقویت می‌کند که انسان‌ها و نزدیک‌ترین خویشاوندان ما نه تنها در ژن‌هایی که وجود دارند، بلکه در کدام ژن‌های فعال نیز متفاوت هستند. محققان سپس بررسی خواهند کرد که آیا سایر بقایای ویروسی ممکن است اثرات مشابهی در طول تکامل مغز داشته باشند و اینکه آیا این نوع توالی DNA با بیماری های مغزی نیز مرتبط است یا خیر.

پاتریشیا گردس و همکاران، درج‌های رتروویروسی به واگرایی مغز انسان و شامپانزه کمک کردند، Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aeg5791. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeg5791

سواتی مستری دارای مدرک لیسانس در مهندسی الکترونیک است و از سال 2019 به عنوان ویرایشگر محتوا کار کرده است. او ویرایش اسناد تحقیقاتی در زمینه فناوری، مراقبت های بهداشتی و علم مواد را تجربه کرده است و علاقه خاصی به فناوری و فضا دارد. نمایه کامل →

لیسانس زیست شناسی ریاضی، کارشناسی ارشد در نوشتن خلاق. خوش سفر با دیدگاه های منحصر به فرد در علم و زبان. نمایه کامل →