ADHD به عنوان یک اختلال ریتم شبانه روزی: شواهد و پیامدهای کرونوتراپی (2025)

جلد 16 - 2025 | https://doi.org/10.3389/fpsyt.2025.1697900

1. گروه تنفس شناسی، دانشگاه کوئینز، کینگستون، ON، کانادا

2. دانشگاه اتاوا، گروه روانپزشکی، اتاوا، ON، کانادا

شواهد انباشته نشان می دهد که اختلال عملکرد ریتم شبانه روزی یک فنوتیپ بالینی مهم و بسیار شایع در زیر گروه قابل توجهی از افراد مبتلا به اختلال کمبود توجه/بیش فعالی (ADHD) است. این دیدگاه، خطوط همگرای شواهدی را ترکیب می‌کند که نشان‌دهنده ارتباط قوی بین ADHD و کرونوتیپ شبانه با نشانگرهای بیولوژیکی با تاخیر فاز است.

اختلالات خواب عمیق هستند: بی خوابی و اختلالات خواب تا 80 درصد از بزرگسالان مبتلا به ADHD و به طور مشابه تا 82 درصد از کودکان مبتلا به ADHD را تحت تاثیر قرار می دهد، زمان تاخیر خواب و بیداری تا 78٪ رخ می دهد و شروع ملاتونین کم نور (DLMO) تقریبا 490 دقیقه در بزرگسالان به تاخیر می افتد. این تغییرات با ریتم‌های کورتیزول کم‌رنگ و تأخیر، کاهش حجم پینه‌آل و کاهش ریتم‌های ژن ساعت محیطی (BMAL1/PER2) همزمان است. مطالعات مداخله ای نشان می دهد که فاز شبانه روزی می تواند با موفقیت در جمعیت های ADHD پیشرفت کند.

ملاتونین و نور روشن درمانی DLMO پیشرفته ای را در کودکان و بزرگسالان مبتلا به ADHD ایجاد کرده است. داده‌های در حال ظهور، پیشرفت فاز را با بهبود علائم ADHD مرتبط می‌کنند، و آزمایش‌های زمستانی نشان می‌دهند که تغییرات ترجیحی شبانه‌روزی به بهترین شکل بهبود علائم را پیش‌بینی می‌کنند. برنامه های خواب علائم ADHD، کیفیت خواب و عملکرد کودکان را بهبود می بخشد. تمرین و پروتکل‌های چندوجهی برای کرونوتیپ‌های عصر با موفقیت زمان‌بندی شبانه‌روزی را در جمعیت‌های غیر ADHD پیش می‌برد و تحقیقات در ADHD را تضمین می‌کند.

بر اساس این شواهد، ما یک مسیر بالینی عمل‌گرایانه و رفتاری را پیشنهاد می‌کنیم: غربالگری معمول برای اختلالات خواب / شبانه روزی. خصوصیات فنوتیپی از طریق ارزیابی کرونوتیپ، ردیابی خواب، و DLMO در صورت امکان. اجرای زمان‌های بیداری ثابت، قرار گرفتن در معرض نور روشن صبحگاهی، محدودیت نور عصر با بهداشت صفحه نمایش، و زیت‌گبرهای منظم. و ملاتونین با دوز پایین انتخابی برای تاخیرهای تایید شده یا احتمالی DLMO.

اختلال کمبود توجه/بیش فعالی (ADHD) یک اختلال عصبی-رشدی شایع است که با سطوح اختلال بی توجهی، بیش فعالی و تکانشگری مشخص می شود (1). تحقیقات فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد ADHD دارای بخش خواب و شبانه روزی قابل توجهی است (2، 3). بی خوابی در 80٪ از بزرگسالان مبتلا به ADHD و نرخ های مشابه (تا 82٪) در کودکان مبتلا به ADHD وجود دارد (4، 5).

شواهد همگرا نشان می دهد که اختلال ریتم شبانه روزی نشان دهنده یک فنوتیپ بسیار شایع و از نظر بالینی مهم است که با علائم ADHD به روش های پیچیده و دو طرفه در نسبت قابل توجهی (اگرچه نه همه) افراد در تعامل است. به موازات آن، آزمایش‌های بالینی با هدف قرار دادن سیستم شبانه‌روزی آغاز شده‌اند و نشان داده‌اند که تغییر فاز ساعت درونی افراد مبتلا به ADHD می‌تواند علائم را بهبود بخشد.

در اینجا، ما اتخاذ مداخلات شبانه روزی رفتاری را به عنوان کمکی در مراقبت از ADHD پیشنهاد می کنیم. این رویکرد مبتنی بر شبانه روزی یک رویکرد عملی، مقیاس پذیر و به طور کلی کم خطر است. ما از کارآزمایی‌های طبقه‌بندی‌شده و با طراحی دقیق آینده دعوت می‌کنیم تا تأثیرات را بر نتایج اصلی ADHD تعیین کنیم، فنوتیپ‌های پاسخ‌دهنده را تعریف کنیم و پروتکل‌های متمرکز شبانه‌روزی را بهینه کنیم.

تخمین زده می شود که 73 تا 78 درصد از کودکان و بزرگسالان مبتلا به ADHD چرخه خواب/بیداری با تاخیر داشته باشند (6). این یافته‌ها حتی در غیاب شرایط سلامت روانی همبود، با مطالعات مستقل متعدد که نرخ بالای مشکلات خواب گزارش شده توسط خود را در بزرگسالان مبتلا به ADHD تأیید می‌کنند، باقی می‌مانند (7). این گزارش‌های ذهنی توسط مطالعات خواب عینی تأیید می‌شوند، که نشان می‌دهد تاخیر شروع خواب و مشکلات کارایی خواب به طور قابل‌توجهی با ADHD مرتبط هستند حتی پس از کنترل اضطراب و افسردگی (8).

یک بررسی سیستماتیک جامع شواهد قوی برای غلبه کرونوتیپ عصرگاهی در ADHD پیدا کرد (2). تقریبا سه چهارم بزرگسالانی که در دوران کودکی دچار ADHD شده‌اند، شواهد عینی از تاخیر فازی ریتم شبانه‌روزی نشان می‌دهند. نشانگرهای بیولوژیکی مانند شروع ملاتونین کم نور در بزاق، ریتم های دمای مرکزی بدن و الگوهای خواب ثبت شده به صورت اکتیوگرافیک معمولا در مقایسه با بزرگسالان نوروتیپیک دیرتر تقریبا 90 دقیقه تغییر می کنند (9).

تاخیر فاز ملاتونین در هر دو فرد مبتلا به ADHD به خوبی مشخص شده است، با شروع تاخیری در کودکان و بزرگسالان به ترتیب حدود 45 دقیقه و 90 دقیقه (10). فراتر از تاخیر فاز شروع ملاتونین در ADHD، شواهدی وجود دارد که میزان و الگوی تولید ملاتونین ممکن است متفاوت باشد (شکل 1). برخی از مطالعات سطوح بالای غیرطبیعی ملاتونین را در طول روز در کودکان مبتلا به ADHD مشاهده کرده اند که با درمان متیل فنیدیت بهبود می یابد (6).

این توانایی برای سرکوب سطوح ملاتونین در طول روز و تغییر ریتم ملاتونین زودتر نشان دهنده یک تداخل پیچیده بین داروهای ADHD و سیستم های شبانه روزی است. همچنین مشخص شده است که افراد مبتلا به ADHD دارای حجم کمتری غده صنوبری (که ملاتونین تولید و ترشح می کند) در مقایسه با افراد سالم دارند، با یک همبستگی مثبت بین حجم غده صنوبری و عصرانه بودن (11).

پروفایل های هورمونی شبانه روزی (ملاتونین و کورتیزول) در ADHD. منحنی‌های مفهومی 24 ساعته (نقطه‌دار = ADHD؛ جامد = کنترل‌های عصبی) شروع دیرتر ملاتونین با نور کم (DLMO)، کاهش دامنه ملاتونین در شب، و گاها سطوح ملاتونین در روز بالاتر، در کنار افزایش/اوج بالاتر کورتیزول صبحگاهی دیرتر و صاف‌تر در ADHD را نشان می‌دهند. منحنی ها مفهومی هستند (نه به مقیاس)، و یافته های فردی بر اساس سن، بیماری های همراه و قرار گرفتن در معرض نور متفاوت است. این شکل با BioRender.com ایجاد شده است.

ADHD همچنین شامل ریتم های کورتیزول ضعیف و تاخیری می شود (شکل 1) (12 و 13). در تجزیه و تحلیل بزرگسالان مبتلا به ADHD در مقایسه با گروه کنترل همسان با سن و جنس، بزرگسالان مبتلا به ADHD به طور قابل توجهی ریتمیک نه تنها ملاتونین بلکه کورتیزول را مختل کردند (12). یک متاآنالیز همچنین مشخص کرد که کودکان مبتلا به ADHD سطح کورتیزول پایه پایین تری را به ویژه در صبح در مقایسه با گروه کنترل نشان می دهند (13). این نشان دهنده نقص در توانایی هسته سوپراکیاسماتیک برای ایجاد یک ریتم شبانه روزی طبیعی با تغییرات در ریتم شبانه روزی است که از ملاتونین منبسط می شود.

با این حال، علت این امر هنوز نامشخص است، زیرا فرض شده است که غروب بیشتر و در نتیجه قرار گرفتن در معرض نور نیز می‌تواند منجر به این یافته‌ها شود.

مغز و ماهیچه ARNT مانند 1 (BMAL1) و پروتیین شبانه روزی همولوگ 2 (PER2) اجزای اصلی ساعت شبانه روزی در انسان هستند که یک حلقه بازخورد برای کنترل بیان ژن به صورت چرخه ای تشکیل می دهند. پایین‌دست، ریتم‌های ضعیف‌شده BMAL1/PER2 در مخاط دهان نشان‌دهنده ساعت‌های محیطی ضعیف‌تر یا غیرهمگام‌تر، و آهنگ‌های شدت علائم با کاهش ریتم PER2 است که قدرت ساعت مولکولی را با فنوتیپ بالینی مرتبط می‌کند (12).

با هم، این داده‌ها از مدلی پشتیبانی می‌کنند که در آن افراد مبتلا به ADHD به طور مداوم سیگنال‌های غدد درون ریز (ملاتونین/کورتیزول) تغییر یافته همراه با اختلالات مولکولی را از طریق از دست دادن بیان ریتمیک ژن‌های ساعت تجربه می‌کنند.

در یک کارآزمایی تصادفی شده از بزرگسالان مبتلا به ADHD، 0.5 میلی گرم در شب ملاتونین DLMO را به مدت 88 دقیقه با کاهش 14 درصدی علائم ADHD افزایش داد (14). در یک کارآزمایی تصادفی‌سازی شده و کنترل‌شده با دارونما روی 101 کودک بدون دارو با ADHD و بی‌خوابی مزمن شروع خواب، 3 تا 6 میلی‌گرم ملاتونین در شب به مدت 4 هفته، DLMO را 44 دقیقه افزایش داد، در حالی که گروه کنترل 13 دقیقه تاخیر داشت. زمان کل خواب نیز به میزان قابل توجهی 20 دقیقه با ملاتونین بهبود یافت، در مقابل کاهش 14 دقیقه در گروه کنترل.

با این حال، در این دوره 4 هفته ای، هیچ تغییر مشخصی در عملکرد شناختی یا رفتار مشکل دار وجود نداشت (15). در یک مطالعه پیگیری طولانی مدت این گروه، 65 درصد از شرکت کنندگان به ملاتونین روزانه ادامه دادند. قطع این دارو در 92 درصد از کودکان منجر به تاخیر فاز خواب شد (16). بهبود مثبت در رفتار (71%) و خلق و خو (61%) گزارش شد.

در مجموع، این یافته ها نشان می دهد ملاتونین به طور موثر فاز شبانه روزی در ADHD را پیش می برد. با این حال، آزمایش‌های بیشتری برای تعریف دوز و زمان بهینه نسبت به DLMO، مدت زمان لازم برای افزایش خواب/فاز برای تبدیل به بهبود علائم اصلی و فنوتیپ‌های پاسخ‌دهنده مورد نیاز است.

مطالعات بر روی جمعیت های سالم توانایی قدرتمندی را برای پیشرفت فاز DLMO با استفاده از قرار گرفتن در معرض نور روشن نشان داده است. یک هفته چرخه طبیعی نور-تاریکی توانست 2.6 ساعت زودتر DLMO را در بزرگسالان سالم ایجاد کند (17). تحقیقات جدید نشان می دهد که نور روشن صبح می تواند به تثبیت خواب و ریتم شبانه روزی در ADHD کمک کند (14، 18، 19). افزودن نور درمانی به ملاتونین بیشترین پیشرفت فاز (~2 ساعت) را در بزرگسالان مبتلا به ADHD و فاز خواب تاخیری به همراه داشت (14).

در آزمایش آزمایشی دیگری، 2 هفته درمان با نور روشن صبحگاهی با فاز لامپ 10000 لوکس، DLMO را 31 دقیقه و زمان اواسط خواب را 57 دقیقه در بزرگسالان مبتلا به ADHD ارتقا داد. بین مقیاس‌های رتبه‌بندی ADHD و زیر نمرات بیش فعال- تکانشی با پیشرفت فاز در DLMO و زمان اواسط خواب، تعامل معنی‌داری وجود داشت (18).

یک مداخله 3 هفته ای نقش درمان با نور روشن را در بزرگسالان مبتلا به ADHD در طول دوره پاییز/زمستان بررسی کرد (19). پیشرفت فاز در اولویت شبانه روزی به عنوان قوی ترین پیش بینی مستقل بهبود در شاخص های ذهنی و عینی ADHD ظاهر شد. این یافته ها، به ویژه در دوره زمستان، به ویژه مرتبط هستند، زیرا رابطه قوی بین علائم ADHD و علائم افسردگی فصلی وجود دارد (20). یک تجزیه و تحلیل نشان داد که اختلال شبانه روزی به طور قابل توجهی رابطه بین ADHD و علائم فصلی افسردگی را واسطه می کند (20).

در جمعیت های بالینی، میزان کلی اختلال عاطفی فصلی 27 درصد در میان بزرگسالان مبتلا به ADHD است که زنان در بالاترین خطر قرار دارند (21). در حالی که آزمایشات بیشتری مورد نیاز است، درمان با نور روشن ممکن است حتی برای افراد مبتلا به ADHD در ماه های زمستان موثرتر باشد (20).

در یک کارآزمایی تصادفی بر روی 244 کودک مبتلا به ADHD، یک مداخله خواب رفتاری (دو جلسه دو هفته‌ای با استراتژی‌های ارائه شده توسط روانشناس یا متخصص اطفال و یک تماس تلفنی بعدی) به طور قابل‌توجهی شدت علائم ADHD، خواب، کیفیت زندگی، رفتار و عملکرد را در 6 ماه پس از مداخله بهبود بخشید (22).

اگرچه ورزش به طور صریح در افراد مبتلا به ADHD بررسی نشده است، اما ورزش ابزار کمکی دیگری برای کمک به بهبود ناهماهنگی شبانه روزی است. به نظر می رسد ورزش صبحگاهی یا عصرگاهی DLMO را در افرادی که کرونوتایپ های بعدی دارند، افزایش می دهد، نشان می دهد که ورزش در هر زمانی از روز می تواند یک مکمل مفید برای افراد مبتلا به ADHD باشد که تمایل به کرونوتیپ های بعدی دارند (23، 24).

یک رویکرد چندوجهی به رفتار درمانی مزایای قابل توجهی را در گروهی از "شب جغدها" نشان داده است، که ممکن است به افراد مبتلا به ADHD نیز ترجمه شود. محققان گروهی متشکل از 22 فرد سالم را با کرونوتیپ های دیررس به صورت تصادفی در مداخلات رفتاری با هدف پیشبرد ریتم شبانه روزی آنها قرار دادند (25). اصول کلی این بود که 2 تا 3 ساعت زودتر از خواب بیدار شوید، هر روز در ساعت مشخصی از خواب بیدار شوید، نور صبح را به حداکثر برسانید، نور عصر را کاهش دهید، از شام دیرهنگام خودداری کنید، بعد از ساعت 15:00 از کافئین پرهیز کنید، صبح ورزش کنید و در اواخر بعد از ظهر از چرت زدن خودداری کنید.

تنها در 3 هفته، گروه مداخله DLMO خود را 2 ساعت، زمان بیداری 1.9 ساعت و حداکثر کورتیزول 2.2 ساعت افزایش یافت. علاوه بر این، نمرات افسردگی ذهنی در گروه مداخله تا 58% و نمرات استرس تا 40% کاهش یافت. عملکرد شناختی و عملکرد فیزیکی نیز بهبود یافت. به طور کلی، این می‌تواند یک استراتژی موثر و کم‌هزینه برای ارائه راهنمایی‌های ساختاریافته برای مبتلایان به ADHD باشد، اگرچه آزمایش‌های خاصی در این جمعیت مورد نیاز است.

شواهد جمع‌آوری‌شده نشان می‌دهد که اختلال عملکرد ریتم شبانه‌روزی در بخش قابل توجهی از افراد مبتلا به ADHD بسیار شایع است و از نظر بالینی معنی‌دار است، اگرچه جهانی نیست، و تعامل آن با علائم ADHD پیچیده و دو طرفه به نظر می‌رسد. شیوع تغییرات شبانه‌روزی (که بر 73 تا 80 درصد از بیماران ADHD تأثیر می‌گذارد)، ثبات نشانگرهای بیولوژیکی در مطالعات (تاخیر فاز، تغییر ریتم ملاتونین و کورتیزول، اختلال در بیان ژن ساعت)، و اثربخشی مداخلات هدف‌دار شبانه‌روزی در بهبود خواب و مدل اصلی که از علائم ADHD پشتیبانی می‌کند.

اختلال شبانه روزی مهار ممکن است نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی ADHD در یک زیر گروه قابل توجه ایفا کند، اگرچه شواهدی مبنی بر بهبود ADHD با مداخلات شبانه روزی وجود ندارد.

این شواهد مستلزم بازنگری در الگوهای ارزیابی و درمان فعلی است. اجرای فنوتیپ شبانه روزی معمول در ارزیابی ADHD، همراه با مداخلات کرونوتراپی مبتنی بر شواهد، نشان دهنده یک رویکرد عمل گرایانه برای بهبود نتایج است. در حالی که پیشنهاد نمی شود که ADHD منحصرا به عنوان یک اختلال شبانه روزی طبقه بندی شود، شواهد از شناسایی یک فنوتیپ شبانه روزی شایع پشتیبانی می کند که در صورت وجود، ممکن است از مداخله درمانی هدفمند مزمن در کنار درمان های استاندارد ADHD بهره مند شود.

مشخصات ایمنی، دسترسی، و پتانسیل همکاری با درمان های موجود، مداخلات شبانه روزی را به یک مکمل جذاب برای درمان ADHD تبدیل می کند. همانطور که زمینه به سمت رویکردهای پزشکی دقیق پیش می رود، فنوتیپ شبانه روزی ممکن است برای انتخاب و بهینه سازی درمان ضروری باشد. تحقیقات بیشتری برای روشن شدن کامل روابط دو طرفه بین اختلال شبانه روزی و علائم ADHD، شناسایی نشانگرهای زیستی برای انتخاب درمان و ایجاد استراتژی‌های مدیریت بهینه درازمدت مورد نیاز است.

مشارکت های اصلی ارائه شده در مطالعه در مقاله/مواد تکمیلی گنجانده شده است. سوالات بیشتر را می توان به نویسنده مربوطه ارسال کرد.

BL: مفهوم‌سازی، نوشتن – پیش‌نویس اصلی، نظارت، بررسی، روش‌شناسی، مدیریت پروژه، نوشتن – بررسی و ویرایش، منابع. NF: نوشتن - بررسی و ویرایش، نوشتن - پیش نویس اصلی.

نویسنده (نویسندگان) اعلام می کنند که هیچ گونه حمایت مالی برای تحقیق و/یا انتشار این مقاله دریافت نشده است.

نویسندگان اعلام می کنند که این تحقیق در غیاب هر گونه روابط تجاری یا مالی که می تواند به عنوان تضاد منافع بالقوه تعبیر شود، انجام شده است.

نویسنده یا نویسنده ها اعلام می کنند که در ساخت این دست نوشته از هوش مصنوعی مولد استفاده نشده است.

هر متن جایگزین (متن جایگزین) ارائه شده در کنار شکل‌های این مقاله توسط Frontiers با پشتیبانی از هوش مصنوعی تولید شده است و تلاش‌های معقولی برای اطمینان از صحت، از جمله بررسی توسط نویسندگان تا حد امکان انجام شده است. اگر مشکلی را شناسایی کردید، لطفا با ما تماس بگیرید.

تمام ادعاهای بیان شده در این مقاله صرفا متعلق به نویسندگان است و لزوما ادعاهای سازمان های وابسته به آنها یا ناشر، ویراستاران و داوران را نشان نمی دهد. هر محصولی که ممکن است در این مقاله ارزیابی شود، یا ادعایی که ممکن است توسط سازنده آن باشد، توسط ناشر تضمین یا تایید نمی شود.

Wolraich ML Hagan JF Jr Allan C Chan E Davison D Earls M et al. راهنمای عمل بالینی برای تشخیص، ارزیابی و درمان اختلال نقص توجه/بیش فعالی در کودکان و نوجوانان. اطفال. ( 2019 ) 144 . doi: 10.1542/peds.2019-2528

اندرو ان کوگان AN مک گاوان NM McGowan NM . بررسی سیستماتیک عملکرد شبانه روزی، کرونوتیپ و کرونوتراپی در اختلال نقص توجه و بیش فعالی. اختلال کمبود توجه بیش فعالی. (2017) 9: 129–47. doi: 10.1007/s12402-016-0214-5. کوگان.

Korman M Palm D Uzoni A Faltraco F Tucha O Thome J et al. ADHD 24/7: ژن های ساعت شبانه روزی، کرونوتراپی و نارسایی های چرخه خواب/بیداری در ADHD. روانپزشکی جهانی جی بیول . (2020) 21: 156–71. doi: 10.1080/15622975.2018.1523565

Wynchank D Bijlenga D Beekman AT Kooij JJS Penninx BW . اختلال کمبود توجه/بیش فعالی بزرگسالان (ADHD) و بی خوابی: به روز رسانی ادبیات. نماینده روانپزشکی Curr ( 2017 ) 19 : 98 . doi: 10.1007/s11920-017-0860-0

Bondopandhyay U McGrath J Coogan AN. ارتباط بین مشکلات خواب در کودکان مبتلا به ADHD و بی خوابی والدین و علائم ADHD. PloS One. ( 2024 ) 19 : e0298377 . doi: 10.1371/journal.pone.0298377

Wajszilber D Santiseban JA Gruber R. اختلالات خواب در بیماران مبتلا به ADHD: تاثیر و چالش های مدیریتی Nat Sci Sleep. (2018) 10: 453-80. doi: 10.2147/nss.s163074

سورمن سی بی اچ دانیل ام والش دی.ام. مدیریت خواب در بزرگسالان مبتلا به ADHD: از علم تا رویکردهای عملی علوم مغزی ( 2021 ) 11 : 1361 . doi: 10.3390/brainsci11101361

Boonstra AM Kooij JJS Oosterlaan J Sergeant JA Buitelaar JK Van Someren EJW. و همکاران شب و روز بیش فعال؟ مطالعات اکتیوگرافی در ADHD بزرگسالان: مقایسه پایه و اثر متیل فنیدیت. بخواب. (2007) 30: 433-42. doi: 10.1093/sleep/30.4.433

Lunsford-Avery JR Scott H Kollins SH. دیدگاه تحریریه: تاخیر در ریتم شبانه روزی: علت بروز دیررس اختلال نقص توجه/بیش فعالی در نوجوانان؟ جی روانپزشکی کودک . (2018) 59: 1248-51. doi: 10.1111/jcpp.12956

Van Veen MM Kooij JJS Boonstra AM Gordijn MCM Van Someren EJW. تاخیر در ریتم شبانه روزی در بزرگسالان مبتلا به اختلال کمبود توجه/بیش فعالی و بی خوابی مزمن شروع خواب. روانپزشکی بیول. (2010) 67: 1091-6. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.12.032

Bumb JM Mier D Noelte I Schredl M Kirsch P Hennig O et al. ارتباط حجم صنوبری، کرونوتیپ و شدت علائم در بزرگسالان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی و افراد سالم. Eur Neuropsychopharmacol. (2016) 26: 1119-26. doi: 10.1016/j.euroneuro.2016.03.016

بیرد آل کوگان AN صدیقی آ دونف آر ام توم جی. اختلال بیش فعالی کمبود توجه بزرگسالان با تغییرات در ریتم شبانه روزی در سطوح رفتاری، غدد درون ریز و مولکولی همراه است. روانپزشکی مول . (2012) 17: 988-95. doi: 10.1038/mp.2011.149

Chang JP Su KP Mondelli V Pariante CM . سطوح کورتیزول و بیومارکر التهابی در جوانان مبتلا به اختلال بیش فعالی کمبود توجه (ADHD): شواهدی از یک مرور سیستماتیک با متاآنالیز. روانپزشکی ترانس. (2021) 11: 430–0. doi: 10.1038/s41398-021-01550-0

van Andel E Bijlenga D Vogel SWN Beekman ATF Kooij JJS . اثرات کرونوتراپی بر ریتم شبانه روزی و علائم ADHD در بزرگسالان مبتلا به اختلال نقص توجه/بیش فعالی و سندرم فاز خواب تاخیری: یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده. Chronobiology Int. (2020) 38: 260–9. doi: 10.1080/07420528.2020.1835943

van der Heijden KB Smits MG Van Someren EJW Ridderinkhof KR Gunning WB. و همکاران تأثیر ملاتونین بر خواب، رفتار و شناخت در ADHD و بی خوابی مزمن شروع خواب. . J Am Acad Child Adolesc Psychiatry . (2007) 46: 233-41. doi: 10.1097/01.chi.0000246055.76167.0d

Hoebert M van der Heijden KB van Geijlswijk IM Smits MG et al. پیگیری طولانی مدت درمان ملاتونین در کودکان مبتلا به ADHD و بی خوابی مزمن با شروع خواب. J Pineal Res. (2009) 47: 1 - 7. doi: 10.1111/j.1600-079x.2009.00681.x

Stothard ER McHill AW Depner CM Birks BR Moehlman TM Ritchie HK et al. حباب شبانه روزی به چرخه طبیعی نور-تاریکی در طول فصول و آخر هفته. Curr Biol. (2017) 27: 508–13. doi: 10.1016/j.cub.2016.12.041

Fargason RE Fobian AD Hablitz LM Paul JR White BA Cropsey KL et al. تصحیح فاز شبانه روزی تاخیری با درمان نور روشن، بهبود علائم ADHD را پیش بینی می کند: یک مطالعه آزمایشی. J Psychiatr Res. (2017) 91: 105–10. doi: 10.1016/j.jpsychires.2017.03.004

Rybak YE McNeely HE Mackenzie BE Jain UR Levitan RD et al. کارآزمایی باز نوردرمانی در اختلال کمبود توجه/بیش فعالی بزرگسالان. روانپزشکی جی کلین . (2006) 67: 1527-35. doi: 10.4088/jcp.v67n1006

Wynchank DS Bijlenga D Lamers F Bron TI Winthorst WH Vogel SW و همکاران. ADHD، ریتم شبانه روزی و فصلی. . J Psychiatr Res. ( 2016 ) 81 : 87 – 94 . doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.06.018