شناسایی ژنی که سرعت رشد را افزایش میدهد، اما بهایش افزایش خطر سرطان است
دانشمندان در مطالعهای تازه به سراغ یکی از کوتاهعمرترین مهرهداران جهان رفتهاند و به ژنی رسیدهاند که ظاهراً هم سازنده است و هم ویرانگر.
دانشمندان در مطالعهای تازه به سراغ یکی از کوتاهعمرترین مهرهداران جهان رفتهاند و به ژنی رسیدهاند که ظاهراً هم سازنده است و هم ویرانگر.
در دل ژنوم یک ماهی کوچک، رازی بزرگ درباره پیری و سرطان پنهان شده است. پژوهشی جدید نشان میدهد که ژنی واحد میتواند هم سرعت رشد را بالا ببرد و هم در سالهای پایانی زندگی، خطر بیماریهای جدی مانند سرطان را افزایش دهد. این یافتهها بار دیگر این پرسش اساسی را پیش میکشند که آیا طبیعت برای جوانی سریعتر، بهایی در آینده از بدن میگیرد؟
دانشمندان در پژوهشی جدید نشان دادهاند که ژنی واحد میتواند نقش مهمی در تعیین سرعت رشد و زمان رسیدن به بلوغ در برکهماهی فیروزهای آفریقایی ( African turquoise killifish ) داشته باشد؛ اما این سرعت رشد بهایی سنگین در ادامه زندگی دارد. براساس این مطالعه، ژن vgll3 نهتنها رشد سریعتر و بلوغ زودهنگام را کنترل میکند، بلکه در صورت تغییر یا اختلال، میتواند خطر ابتلا به سرطان را در سنین بالاتر افزایش دهد و در نهایت طول عمر این ماهی را کاهش دهد.
پژوهش که توسط دانشمندان دانشگاه عبری اورشلیم انجام شده، یکی از شواهد تجربی مهم برای نظریه «پلیوتروپی متضاد» است که میگوید برخی ژنها در اوایل زندگی مزیت ایجاد میکنند اما در سنین بالا اثرات زیانبار دارند.
برکهماهیها به دلیل عمر بسیار کوتاه (فقط چند ماه)، یکی از مهمترین مدلهای آزمایشگاهی برای مطالعه پیری هستند و شباهتهای زیستی قابلتوجهی با سایر مهرهداران، ازجمله انسان، دارند. به گزارش ساینسآلرت ، پژوهشگران با استفاده از فناوری ویرایش ژن کریسپر، ژن vgll3 را در این ماهیها تغییر دادند و عملکرد آن را مختل کردند. نتیجه این تغییرات قابلتوجه بود: ماهیها سریعتر رشد کردند، تقسیم سلولی در بدنشان افزایش یافت و زودتر به بلوغ جنسی رسیدند.
تغییر در ژن vgll3 در برکه ماهی با افزایش رشد سریعتر و رسیدن زودهنگام به بلوغ همراه است، اما در سنین بالاتر خطر بیماریهای مرتبط با پیری را افزایش میدهد
اما در مراحل پایانی عمر، همین تغییرات پیامدهای منفی آشکاری داشت؛ ماهیها بیشتر به تومورهای مرتبط با سن از جمله سرطانهایی مشابه ملانوما در انسان مبتلا شدند.
به گفته پژوهشگران، در حالت طبیعی ژن vgll3 مانند «ترمز زیستی»، سرعت رشد سلولی را کنترل میکند. وقتی این ترمز برداشته شود، رشد اولیه سریعتر میشود، اما در بلندمدت خطر بیماریهای مرتبط با افزایش سن نیز بالا میرود. این ژن همچنین بر فعالیت سلولهای بنیادی و توانایی ترمیم DNA اثر میگذارد؛ دو فرآیند حیاتی که برای حفظ سلامت و طول عمر ضروری هستند.
محققان میگویند این نتایج نشاندهنده «بدهبستان تکاملی» است: مزیتهای رشد سریع و بلوغ زودهنگام در برابر افزایش خطر بیماری و مرگ در سنین بالا.
نکته مهم این است که انسان نیز دارای ژن vgll3 است، اما هنوز مشخص نیست عملکرد آن در بدن انسان دقیقاً مشابه برکهماهی باشد یا خیر. اگر چنین ارتباطی در انسان نیز تأیید شود، این مسیر میتواند در آینده به ابداع روشهایی برای جداکردن اثرات مفید رشد از پیامدهای مخرب پیری و حتی طراحی درمانهای جدید سرطان کمک کند؛ هرچند این هدف هنوز در مرحله فرضیه و پژوهش اولیه قرار دارد.
بررسیهای پیشین نیز ژن vgll3 را با سرطان مرتبط دانستهاند، اما نتایج همچنان پیچیده و گاه متناقض است؛ بهطوری که در برخی مطالعات نقش تقویتکننده و در برخی دیگر نقش مهارکننده تومور برای آن گزارش شده است.
در مجموع، پژوهش اخیر بار دیگر نشان میدهد که چگونه ژنی واحد میتواند همزمان هم عامل رشد سریع باشد و هم در سنین بالاتر به افزایش بیماریهای مرتبط با پیری منجر شود. پژوهشگران در ادامه قصد دارند بررسی کنند آیا میتوان اثرات مفید این ژن در جوانی را از اثرات مخرب آن در پیری جدا کرد یا نه.
مطالعه در ژورنال Nature Communications منتشر شده است.