پرش به محتوای اصلی

اصلاح اتصال UNC13A اختلال عملکرد سیناپسی ناشی از از دست دادن TDP-43 را نجات می دهد

نیچر۱۴۰۵ آبان ۲۰, چهارشنبه، ساعت ۰۳:۳۰حدود 1 دقیقه مطالعه

طبیعت، انتشار آنلاین: 11 نوامبر 2026; doi:10.1038/s41586-026-11256-2 از دست دادن TDP-43 باعث ایجاد یک حالت پیش دژنراتیو می شود که در آن نورون ها از نظر ساختاری دست نخورده باقی می مانند و در ارتباط سیناپسی دچار شکست قابل توجهی می شوند. یک استراتژی درمانی یافت شده است که با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس جابجایی با هم پیوند رمزی UNC13A را تصحیح می کند.

طبیعت، انتشار آنلاین: 11 نوامبر 2026; doi:10.1038/s41586-026-11256-2 از دست دادن TDP-43 باعث ایجاد یک حالت پیش دژنراتیو می شود که در آن نورون ها از نظر ساختاری دست نخورده باقی می مانند و در ارتباط سیناپسی دچار شکست قابل توجهی می شوند. یک استراتژی درمانی یافت شده است که با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس جابجایی با هم پیوند رمزی UNC13A را تصحیح می کند.

خواندن متن کامل در نیچربه زبان اصلی، در سایت ناشر باز می‌شود
متن اصلی (انگلیسی)

UNC13A splice correction rescues synaptic dysfunction induced by TDP-43 loss

Nature, Published online: 11 November 2026; doi:10.1038/s41586-026-11256-2 TDP-43 loss induces a predegenerative state in which neurons remain structurally intact and suffer a substantial breakdown in synaptic communication; a therapeutic strategy is found that corrects UNC13A cryptic splicing by using splice-switching antisense oligonucleotides.

همه‌ی اخبار علم