ترمیم MMEJ شکستگی در تکرارهای TA باعث حفظ تناسب ecDNA و سرطان می شود
طبیعت، انتشار آنلاین: 23 سپتامبر 2026; doi:10.1038/s41586-026-11048-8 پایداری DNA خارج کروموزومی (ecDNA) به اتصال انتهایی با واسطه میکروهومولوژی در مکانهای شکننده غنی از TA، با FANCM که تشکیل شکستگی را سرکوب میکند، متکی است، که نشان میدهد که Polθ باعث ایجاد اختلال در تومور میشود و ممکن است باعث ایجاد اختلال در تومور DNAD شود. مداخله درمانی
طبیعت، انتشار آنلاین: 23 سپتامبر 2026; doi:10.1038/s41586-026-11048-8 پایداری DNA خارج کروموزومی (ecDNA) به اتصال انتهایی با واسطه میکروهومولوژی در مکانهای شکننده غنی از TA متکی است، با FANCM که تشکیل شکستگی را سرکوب میکند، که نشان میدهد اختلال Polθ ممکن است ecDNA را بیثبات کند و تومورهای مبتنی بر ecDNA را به مداخلات درمانی حساس کند.
متن اصلی (انگلیسی)
MMEJ repair of breaks at TA repeats maintains ecDNA and cancer fitness
Nature, Published online: 23 September 2026; doi:10.1038/s41586-026-11048-8 Stability of extrachromosomal DNA (ecDNA) relies on microhomology-mediated end joining at fragile TA-rich sites, with FANCM suppressing break formation, suggesting that Polθ disruption may destabilize ecDNA and sensitize ecDNA-driven tumours to therapeutic intervention.