مسیر متابولیک جدید شناسایی شده به توضیح چگونگی افزایش طول عمر سرما کمک می کند

ویرایش شده توسط Sadie Harley، بررسی توسط Robert Egan

این مقاله با توجه به روند و سیاست های ویرایشی Science X بررسی شده است. ویراستاران ضمن اطمینان از اعتبار محتوا، ویژگی های زیر را برجسته کرده اند:

ثابت شده است که دمای نسبتا سرد به طور موثری طول عمر را افزایش می دهد و کاهش ناشی از افزایش سن را در حیوانات به تاخیر می اندازد. با این حال، اینکه دمای سرد چگونه این اثرات مفید را در سطح مولکولی ایجاد می‌کند، تا حد زیادی نامشخص باقی مانده است.

در مطالعه ای با عنوان "سرما یک شبکه متابولیک BH2 را فعال می کند که باعث افزایش طول عمر و پروتئوستاز می شود"، دانشمندان به رهبری پروفسور دکتر دیوید ویلچز در CECAD Cluster of Excellence Cologne Cologne on Aging and Aging Diseases، مرکز پزشکی مولکولی کلن (CMMC) و دانشگاه Hoologne Cologne در دانشگاه CMMC در دانشگاه Cologne Cologne و Cologne Cologne Cluster of Excellence Cologne Cologne Cologne Cologne Cologne Cologne Cologne و Cologne Cluster of Excellence on Aging and Aging Diseases در مطالعه ای با عنوان "سرما یک شبکه متابولیک BH2 را فعال می کند که باعث افزایش طول عمر و پروتئوستاز می شود." یک سیستم سیگنال دهی که در بافت های مختلف توسط متابولیت ها تنظیم می شود. این مطالعه در Nature منتشر شده است.

آنها با استفاده از Caenorhabditis elegans به عنوان یک ارگانیسم مدل، ارتباط بین دمای سرد، افزایش طول عمر و پروتئوستاز - حفظ هموستاز پروتئین را نشان دادند. آنها دریافتند که ماهیچه به عنوان یک "کارخانه مرکزی" عمل می کند و متابولیت دی هیدروبیوپترین (BH2) را تولید می کند.

سپس BH2 به بافت های دیگر منتقل می شود و در آنجا برای القای تولید اسید آمینه تیروزین استفاده می شود. این مسیر متابولیک به تقویت دستگاه سلولی مسئول حفظ پروتئین های عملکردی و حفظ هموستاز پروتئین کمک می کند.

به عنوان بخشی از مطالعه خود، دانشمندان از نماتد C. elegans به عنوان ارگانیسم مدل استفاده کردند و یافته های خود را در مدل های سلولی انسانی بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) تایید کردند. هر دو بیماری‌های عصبی مرتبط با سن هستند که در آن‌ها تجمع پروتئین‌های تاخورده یا آسیب‌دیده یک ویژگی اصلی است.

محقق اصلی Vilchez توضیح می دهد: "ما هیجان زده هستیم که نشان دهیم دمای ملایم سرد باعث تولید قابل توجهی از یک متابولیت خاص BH2 می شود که سنتز، ذخیره و متعاقبا توسط بافت عضلانی آزاد می شود. BH2 سپس به سایر قسمت های بدن می رود، جایی که به حفظ هموستاز پروتئین کمک می کند و به سلامت بافت در طول پیری کمک می کند."

"این یافته‌ها نشان می‌دهد که هدف قرار دادن یک بافت منفرد، مانند ماهیچه، می‌تواند حفاظتی در سطح ارگانیسم ایجاد کند. این امر راه‌های جدیدی را برای رویکردهای درمانی باز می‌کند."

با تکیه بر مطالعات قبلی در مورد دماهای سرد، محققان همچنین پرسیدند که آیا می توان اثرات مفید دمای سرد را با مکمل متابولیت های شناسایی شده در مطالعه خود بازتولید کرد. تجویز هر دو BH2 و تیروزین برای ایجاد یک اثر محافظتی در C. elegans و همچنین کشت های سلولی کافی بود، که نشان می دهد این متابولیت ها می توانند برخی از اثرات مفید سرما را بازتولید کنند.

ما واقعا شگفت زده شدیم که این مکمل به طور قابل توجهی طول عمر را حتی در دمای استاندارد و گرمتر افزایش می دهد. آزمایشات بیشتر بر روی سلول های انسانی ما را تشویق می کند تا به دنبال درمان هایی باشیم که اثرات مفید سرما را بدون نیاز به تغییر در دمای بدن تقلید کنند.

با این حال، در شرایط کنونی تحقیقات، هنوز خیلی زود است که «قرصی» تولید کنیم که اثرات افزایش طول عمر دماهای سرد را تکرار کند. با این حال، نتایج این مطالعه نقطه شروع خوبی برای تحقیقات بیشتر در مورد گزینه های درمانی مبتنی بر متابولیت برای شرایطی مانند بیماری هانتینگتون و ALS است.

این پروژه با همکاری آزمایشگاه های پروفسور دکتر تورستن هاپ و پروفسور دکتر کریستین فرزا در CECAD Cluster of Excellence انجام شد.

دیوید ویلچز، سرما یک شبکه متابولیک BH2 را فعال می کند که باعث افزایش طول عمر و پروتئوستاز می شود، طبیعت (2026). DOI: 10.1038/s41586-026-11152-9. www.nature.com/articles/s41586-026-11152-9

کارشناسی علوم زیستی و اکولوژی. پیشینه آزمایشگاه میکروبیولوژی با تجربه اخبار دارویی در صنایع نفت، گاز و تجدیدپذیر. نمایه کامل →

لیسانس زیست شناسی ریاضی، کارشناسی ارشد در نوشتن خلاق. خوش سفر با دیدگاه های منحصر به فرد در علم و زبان. نمایه کامل →