چگونه یک کلون باکتریایی مقاوم به چند دارو در یک بیمارستان پدید آمد، تکامل یافت و ناپدید شد

ویرایش شده توسط Sadie Harley، بررسی توسط Andrew Zinin

این مقاله با توجه به روند و سیاست‌های ویرایشی Science X بررسی شده است. ویراستاران ضمن اطمینان از اعتبار محتوا، ویژگی های زیر را برجسته کرده اند:

Enterococcus faecium مقاوم به وانکومایسین به دلیل توانایی آن در انتقال ژن های مقاومت بین انسان، حیوانات و محیط زیست، توسط سازمان بهداشت جهانی به عنوان یکی از باکتری های با اولویت در فهرست پاتوژن های اولویت باکتریایی 2024، بالاتر از MRSA قرار گرفته است.

جایگزینی کلونال در بیمارستان ها رایج است: دودمان های باکتریایی پرخطر ظاهر می شوند، گسترش می یابند و در نهایت جایگزین می شوند. اما اینکه چرا یک کلون یک بار موفق مزیت خود را از دست می دهد نامشخص باقی مانده است.

در مطالعه جدیدی که در Genome Medicine منتشر شده است، محققان Instituto de Tecnologia Química e Biológica António Xavier در دانشگاه NOVA لیسبون (ITQB NOVA) در پرتغال و همکارانش مکانیسم‌های ژنتیکی پشت ظهور و سقوط یک انتروکلونیوم 120 مقاوم به وانکومایسین را از انتروکلوکوس a20 به انتروکلوکوس a20 بررسی کردند. بیمارستان

نتایج آن‌ها نشان داد که این کلون اپیدمی سلطه خود را در طول سال‌ها مدیون ژنوم پایدار و سازگار با حامل پلاسمیدهای کلیدی (مولکول‌های کوچک دایره‌ای DNA) و ژن‌های جانبی است که به بقای آن کمک می‌کرد. این ژن‌ها ماندگاری آن را هم در روده و هم در سطوح بیمارستان تسهیل می‌کنند و به آن اجازه می‌دهند در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت کند، از قندهای جایگزین استفاده کند، پوشش بیرونی آن را اصلاح کند و بیوفیلم‌هایی را تشکیل دهد، جوامع باکتریایی بسیار سازمان‌یافته‌ای که به سطوح می‌چسبند و از بین بردن آنها سخت‌تر است. با این حال، در طول ظهور، به ندرت DNA خود را دوباره ترکیب کرد، یا "در هم ریخت".

این فرض رایج که موفقیت اپیدمی به شکل پذیری ژنومی بستگی دارد را به چالش می کشد. در این مورد، محققان عکس این موضوع را دیدند: کلون غالب شد زیرا ژنوم آن ثابت ماند. در مقابل، زمانی که ژنوم آن شروع به تنوع کرد، کلون در بیمارستان کاهش یافت.

همان ویژگی هایی که در ابتدا به موفقیت کلون کمک کرد، همان ویژگی هایی بود که با کاهش آن از دست داد. این مورد برای ژن های مرتبط با مقاومت آنتی بیوتیکی و متابولیسم قندهای جایگزین بود. علاوه بر این، برخی از نوادگان آن توانایی تولید باکتریوسین‌ها، مولکول‌های ضد میکروبی کوچکی را به دست آوردند که باکتری‌ها از آنها برای مهار رقبای مجاور استفاده می‌کنند، که به آنها مزیت بیشتری می‌دهد و در نهایت به نابودی کلون اجدادی آنها کمک می‌کند.

این تیم همچنین دریافتند که این کلون باکتریایی دارای یک "ابرابزار" ژنتیکی است که آن را در برابر چندین آنتی بیوتیک به طور همزمان مقاوم می کند. این عنصر شبیه ترکیبی بین یک ویروس باکتریایی و یک پلاسمید بود و می‌توانست چندین ژن مقاومت را با هم حمل و انتقال دهد.

ماریا میراگایا، رهبر آزمایشگاه تکامل باکتریایی و اپیدمیولوژی مولکولی در ITQB NOVA و نویسنده ارشد این مطالعه، توضیح می‌دهد: «استفاده از هر یک از آن آنتی‌بیوتیک‌ها می‌تواند برای باکتری‌های حامل کل بسته، از جمله مقاومت به وانکومایسین، انتخاب شود». این محقق می‌افزاید: «این بدان معناست که اگر آنتی‌بیوتیک‌های مرتبط دیگر همچنان استفاده می‌شوند، صرفا کاهش مصرف وانکومایسین ممکن است برای کاهش باکتری‌های مقاوم به وانکومایسین کافی نباشد».

اوپیمی لاول، دکترای سابق، توضیح می‌دهد: «بیمارستان‌ها اغلب تنها زمانی متوجه این شبیه‌سازی‌ها می‌شوند و به آنها پاسخ می‌دهند. دانشجو در ITQB NOVA و اکنون در دانشگاه ویندزور در کانادا. با درک اینکه چرا این کلون در بیمارستان کاهش یافت، می‌توانیم نقاط ضعف آن را شناسایی کرده و از این دانش برای کنترل باکتری‌های مشابه مقاوم به چند دارو در آینده استفاده کنیم.»

این مطالعه نشان می‌دهد که هدف قرار دادن استراتژی‌هایی که به تداوم کلون کمک می‌کنند - تشکیل بیوفیلم، تغییر سطح خارجی آن و استفاده از قندهای جایگزین در روده - می‌تواند به پاکسازی این باکتری‌های مقاوم از روده و کاهش انتشار آنها در بیمارستان‌ها کمک کند.

Opeyemi U. Lawal و همکاران، نوترکیبی و گردش ژنوم جانبی، ظهور و کاهش vanA Enterococcus faecium ST80 در دانمارک، Genome Medicine (2026) را شکل داد. DOI: 10.1186/s13073-026-01747-2

کارشناسی علوم زیستی و اکولوژی. پیشینه آزمایشگاه میکروبیولوژی با تجربه اخبار دارویی در صنایع نفت، گاز و تجدیدپذیر. نمایه کامل →

فوق لیسانس فیزیک با تجربه تحقیق. علاقه مندان به اخبار علمی طولانی مدت. نقش کلیدی در موفقیت سرمقاله Science X ایفا می کند. نمایه کامل →